NAD+ คืออะไร? ประโยชน์ การทำงาน และสาเหตุที่ลดลงตามวัย (2026)

ประเด็นสำคัญ

• NAD+ มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาของเอนไซม์มากกว่า 500 ปฏิกิริยา ทำให้เป็นหนึ่งในโมเลกุลที่มีการใช้งานมากที่สุดในระบบเมแทบอลิซึมของมนุษย์
• เอนไซม์หลักสามกลุ่ม (sirtuins, PARPs และ CD38) จำเป็นต้องใช้และทำลาย NAD+ ในระหว่างการทำงาน หมายความว่าร่างกายกำลังเผาผลาญและดึงสารนี้ไปใช้อย่างต่อเนื่อง
• ข้อมูลในมนุษย์เกี่ยวกับระดับ NAD+ กับอายุยังคงมีความหลากหลาย: การศึกษาในผิวหนังและพลาสมาพบระดับ NAD+ ต่ำลงตามวัย แต่การศึกษาในปี 2026 ในกลุ่มประชากร 7 กลุ่มพบว่าระดับ NAD+ ในเลือดรวมคงที่ตามวัย
• การรับประทาน NMN และ NR (สารตั้งต้นของ NAD+ สองชนิด) ในขนาด 1,000 มก./วัน ช่วยเพิ่มระดับ NAD+ ในเลือดรวมได้ประมาณสองเท่าหลังจากรับประทานไป 14 วัน จากการทดลองในมนุษย์ปี 2026
• แม้จะมีผลลัพธ์ในขั้นพรีคลินิกที่ชัดเจน แต่การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ PRISMA ปี 2026 จากการศึกษาการให้สารแทรกแซงในมนุษย์ 33 ชิ้น พบว่าผลลัพธ์ทางคลินิกด้านอื่นนอกเหนือจากการเพิ่มระดับ NAD+ ยังคง “มีความหลากหลายและส่วนใหญ่มักไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ”

🩺 ความเห็นทางคลินิกโดยแพทย์

Dr. Jill Palko, MD, FACOG Cleveland Clinic-Trained · สูตินรีแพทย์ผู้ได้รับวุฒิบัตร NPI #1093033011 · ดูข้อมูลคุณวุฒิ

“NAD+ เป็นโมเลกุลที่จำเป็นในเซลล์ซึ่งช่วยสร้างพลังงานและซ่อมแซม DNA แต่ระดับของสารนี้จะลดลงตามธรรมชาติเมื่อเราอายุมากขึ้น แม้ว่าผลิตภัณฑ์เสริมอาหารกลุ่ม NAD+ จะสามารถเพิ่มปริมาณ NAD+ ในเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพ แต่การทดลองทางคลินิกในมนุษย์ยังไม่ได้ข้อสรุปที่แน่ชัดว่าจะให้ประโยชน์ด้านการชะลอวัยหรือส่งผลดีต่อสุขภาพที่สังเกตเห็นได้อย่างชัดเจน”

ตรวจทานความถูกต้องทางคลินิก · กันยายน 2026

💊 ความเห็นโดยเภสัชกร

Aubrey Patterson, PharmD, BCACP เภสัชกรผู้เชี่ยวชาญด้านการบริบาลผู้ป่วยนอกที่ได้รับวุฒิบัตร BCACP #6153963 · NPI #1548782121 · ดูข้อมูลคุณวุฒิ

“NAD+ มีความสำคัญต่อการสร้างพลังงานและการทำงานอื่นๆ อีกหลายอย่างในร่างกาย และงานวิจัยเกี่ยวกับ NMN ในฐานะวิธีสนับสนุนระดับ NAD+ ก็นับว่าน่าสนใจ แม้การศึกษาเบื้องต้นในมนุษย์จะแสดงให้เห็นว่า NMN สามารถเพิ่มระดับ NAD+ ได้ แต่หลักฐานที่สนับสนุนประโยชน์ในวงกว้าง เช่น การสูงวัยอย่างมีสุขภาพดีและการทำงานของสมอง ยังอยู่ในขั้นตอนการศึกษาค้นคว้าเพิ่มเติม”

ตรวจทานความถูกต้องทางคลินิก · กันยายน 2026

🥗 ความเห็นโดยนักกำหนดอาหาร

Megan DeChatelets, MS, RDN นักกำหนดอาหารวิชาชีพขึ้นทะเบียน CDR #86092535 · NPI #1356092936 · ดูข้อมูลคุณวุฒิ

“NAD+ ไม่ใช่สารที่เราจะรับประทานเข้าไปได้โดยตรง แต่สารตั้งต้นของมันอย่างทริปโตเฟน ไนอะซิน และสารประกอบวิตามิน B3 ที่เกี่ยวข้องนั้นสามารถรับประทานได้ ซึ่งแหล่งอาหารและระบบเมแทบอลิซึมที่สมบูรณ์ยังคงเป็นกลไกหลักในการสังเคราะห์สารนี้ก่อนที่จะต้องพึ่งพาอาหารเสริม และเมื่อต้องการใช้อาหารเสริมกลุ่มสารตั้งต้น ความบริสุทธิ์และการตรวจสอบปริมาณสารสำคัญโดยห้องปฏิบัติการภายนอกที่ได้มาตรฐาน อย่างที่ YourHealthier ดำเนินการ จะเป็นสิ่งยืนยันว่าแคปซูลนั้นให้ปริมาณสารตรงตามที่ระบุไว้บนฉลากจริง”

ตรวจทานความถูกต้องตามหลักโภชนาการ · กันยายน 2026

NAD+ ย่อมาจากอะไร?

NAD ย่อมาจาก nicotinamide adenine dinucleotide ส่วนเครื่องหมาย “+” หมายถึงรูปแบบออกซิไดซ์ (oxidized form) ซึ่งหมายความว่าเป็นโมเลกุลในสถานะที่พร้อมจะรับอิเล็กตรอน เมื่อรับอิเล็กตรอนเข้ามาแล้วจะเปลี่ยนเป็น NADH (รูปแบบรีดิวซ์ หรือ reduced form) การถ่ายโอนอิเล็กตรอนไปมาระหว่าง NAD+ และ NADH นี้เองที่เป็นกลไกขับเคลื่อนการสร้างพลังงานภายในไมโทคอนเดรีย

ในแหล่งข้อมูลออนไลน์มักพบการใช้คำว่า NAD, NAD+ และ NAD Plus สลับกันไปมา ซึ่งทั้งหมดสื่อถึงโมเลกุลชนิดเดียวกัน แต่ในเอกสารทางวิทยาศาสตร์ NAD+ จะระบุเจาะจงถึงรูปแบบออกซิไดซ์ ส่วนในบทสนทนาเรื่องสุขภาพทั่วไป ผู้คนมักเรียกสั้นๆ ว่า “NAD” ซึ่งมีความหมายเดียวกัน

ประเด็นที่มักสร้างความสับสนคือ NAD+ ไม่ใช่วิตามิน แม้ว่าร่างกายจะสร้างขึ้นมาจากวิตามิน B3 ก็ตาม ร่างกายสามารถสร้าง NAD+ ได้จากวิตามิน B3 สามรูปแบบ ได้แก่ nicotinamide (NAM), nicotinic acid (NA หรือที่เรียกว่าไนอะซิน) และ nicotinamide riboside (NR) นอกจากนี้ยังมีสารตั้งต้นตัวที่สี่คือ nicotinamide mononucleotide (NMN) ซึ่งมีโครงสร้างใกล้เคียงกับ NAD+ มากขึ้นไปอีกขั้นหนึ่งในกระบวนการสังเคราะห์ รายละเอียดของแต่ละตัวจะกล่าวถึงในส่วนถัดไป

NAD+ ทำหน้าที่อะไรในร่างกาย?

NAD+ มีหน้าที่หลักสองประการในร่างกาย ประการแรกคือทำหน้าที่ขนส่งอิเล็กตรอนจากอาหารที่ถูกย่อยไปยังลูกโซ่การถ่ายทอดอิเล็กตรอนในไมโทคอนเดรียเพื่อสร้าง ATP ประการที่สองคือเป็นแหล่งพลังงานและสารตั้งต้นให้แก่เอนไซม์ส่งสัญญาณต่างๆ รวมถึง sirtuins ที่ควบคุมการแสดงออกของยีน และ PARPs ที่ทำหน้าที่ซ่อมแซม DNA ที่เสียหาย โดยมีปฏิกิริยาของเอนไซม์มากกว่า 500 ปฏิกิริยาที่ต้องพึ่งพาโมเลกุลนี้

หน้าที่แรก: ตัวขนส่งอิเล็กตรอน ภายในไมโทคอนเดรีย NAD+ จะรับอิเล็กตรอนจากอาหารที่ร่างกายย่อยสลาย (กลูโคส, กรดไขมัน, กรดอะมิโน) และนำไปส่งยังลูกโซ่การถ่ายทอดอิเล็กตรอน เพื่อให้อิเล็กตรอนเหล่านั้นสร้างเป็น ATP ขึ้นมา หากไม่มี NAD+ ก็ไม่มีการส่งต่ออิเล็กตรอน และไม่สามารถสร้าง ATP ได้ นี่คือหลักชีวเคมีพื้นฐานที่เป็นองค์ความรู้ตามตำรามาตั้งแต่ช่วงทศวรรษ 1930 งานทบทวนวรรณกรรมในปี 2021 ในวารสาร Molecular Metabolism ได้รวบรวมปฏิกิริยาของเอนไซม์มากกว่า 500 ปฏิกิริยาที่ต้องใช้ NAD+ เป็นโคแฟกเตอร์ (Amjad et al., 2021)

หน้าที่สอง: สัญญาณการทำงานและการเสียสละโมเลกุล มีเอนไซม์สามกลุ่มหลักที่ไม่เพียงแต่ใช้ประโยชน์จาก NAD+ แต่ยังทำลายโมเลกุลนี้ทิ้งในระหว่างกระบวนการทำงาน:

Sirtuins (SIRT1–SIRT7) เป็นเอนไซม์ในกลุ่ม deacetylases ทำหน้าที่ตัดหมู่อะซีติลออกจากโปรตีนเพื่อควบคุมการแสดงออกของยีน การทำงานของไมโทคอนเดรีย และการอักเสบ ปฏิกิริยาในแต่ละครั้งจะต้องใช้และทำลาย NAD+ ไปหนึ่งโมเลกุล โดย SIRT1 และ SIRT3 เป็นตัวที่ได้รับความสนใจมากที่สุดในงานวิจัยด้านความชรา SIRT1 มีความสำคัญเนื่องจากมีอิทธิพลต่อเมแทบอลิซึมและการต้านทานต่อความเครียดในนิวเคลียส ส่วน SIRT3 มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเกิดอะซีติเลชันของโปรตีนในไมโทคอนเดรีย เมื่อระดับ NAD+ ต่ำลง การทำงานของ sirtuins จะลดลง ส่งผลให้ระบบควบคุมเมแทบอลิซึมที่อยู่ปลายน้ำได้รับผลกระทบตามไปด้วย

PARPs (PARP1, PARP2) เป็นเอนไซม์ที่ทำหน้าที่ซ่อมแซม DNA เมื่อ DNA เกิดการแตกหักจากรังสี UV ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน หรือข้อผิดพลาดจากการจำลองตัวเองตามปกติ PARP1 จะดึง NAD+ ปริมาณมากไปใช้สร้างสาย poly(ADP-ribose) เพื่อทำเครื่องหมายตรงจุดที่เสียหายและระดมโปรตีนเข้ามาซ่อมแซม การซ่อมแซม DNA ที่แตกหักเพียงจุดเดียวอาจใช้โมเลกุล NAD+ ไปนับร้อยโมเลกุล กลไกนี้ยิ่งมีความสำคัญมากขึ้นเมื่ออายุเพิ่มขึ้น เนื่องจากความเสียหายของ DNA จะสะสมมากขึ้น ทำให้ PARP ต้องทำงานหนักขึ้น และดึง NAD+ ไปใช้ในอัตราที่เร็วกว่าเดิม

CD38 เป็นเอกโตเอนไซม์ที่พบบนผิวของเซลล์ภูมิคุ้มกัน ทำหน้าที่ไฮโดรไลซ์ NAD+ ให้กลายเป็น nicotinamide และ ADP-ribose เอนไซม์ CD38 กลายมาเป็นจุดสนใจหลักในงานวิจัยด้านความชรา หลังจากงานวิจัยชิ้นสำคัญในปี 2016 ในวารสาร Cell Metabolism แสดงให้เห็นว่าระดับโปรตีน CD38 จะเพิ่มขึ้นตามอายุในเนื้อเยื่อหลายชนิด และการเพิ่มขึ้นนี้—ไม่ใช่การที่ร่างกายสร้าง NAD+ ได้ลดลง—คือปัจจัยขับเคลื่อนหลักที่ทำให้ระดับ NAD+ ลดลงตามวัยในหนูทดลอง (Camacho-Pereira et al., 2016) โดยหนูที่ถูกตัดยีน CD38 ออกสามารถรักษาระดับ NAD+ ให้อยู่ในระดับที่อ่อนเยาว์ได้จนถึงช่วงอายุมาก

ข้อเท็จจริงเกี่ยวกับปริมาณในร่างกาย: ร่างกายมนุษย์มี NAD+ อยู่ประมาณ 3 กรัม ณ เวลาใดเวลาหนึ่ง แม้จะดูเป็นปริมาณไม่มาก แต่อัตราการหมุนเวียนและนำกลับมาใช้นั้นสูงมาก เซลล์จะรีไซเคิลและสร้าง NAD+ ขึ้นมาใหม่ทดแทนปริมาณเดิมวันละหลายรอบ มีการประเมินว่าอัตราการไหลเวียนของ NAD+ ในแต่ละวันอยู่ที่ประมาณ 400 ถึง 500 มก. ซึ่งหมายความว่าโมเลกุลนี้ถูกสร้าง ใช้งาน สลาย และสร้างใหม่อยู่ตลอดเวลา เมื่อนักวิจัยพูดถึงภาวะที่ NAD+ “ลดลง” จึงหมายถึงการที่ระดับสมดุลคงที่ (steady-state level) ลดลงเนื่องจากอัตราการถูกทำลายเกิดขึ้นเร็วกว่าวงจรรีไซเคิลนี้ ดังนั้น ร่างกายจึงดำเนินสองกระบวนการนี้ไปพร้อมๆ กัน นั่นคือต้องใช้ NAD+ ในการสร้างพลังงาน และต้องใช้ในการซ่อมแซมความเสียหายรวมถึงควบคุมการทำงานของยีน ซึ่งทั้งสองกระบวนการต่างก็ดึง NAD+ ไปใช้ในอัตราที่สูงขึ้นเมื่อเรามีอายุมากขึ้น นี่คือจุดตัดสำคัญของทุกประเด็นที่เกี่ยวข้องกับ NAD+

ทำไมระดับ NAD+ จึงลดลงตามวัย?

ในเนื้อเยื่อที่พบว่าระดับ NAD+ ลดลงตามวัย คำอธิบายหลักคือร่างกายสลาย NAD+ เร็วกว่าที่สร้างขึ้นมาใหม่ โดยเอนไซม์ที่ใช้ NAD+ เช่น CD38 และ PARPs จะมีความแอ็กทีฟมากขึ้นเมื่อความเสียหายของ DNA และการอักเสบในร่างกายเพิ่มสูงขึ้น ส่วนระดับที่ลดลงจะมากหรือน้อยนั้นขึ้นอยู่กับชนิดของเนื้อเยื่อและวิธีที่ใช้วัด

การศึกษาพบว่าระดับ NAD+ ต่ำลงตามวัยในตัวอย่างผิวหนัง (Massudi et al., 2012) และในพลาสมา (Clement et al., 2019) ในขณะที่ระดับ NAD+ ในเลือดรวมยังคงที่ตามวัยจากการศึกษาใน 7 กลุ่มประชากร (Trętowicz et al., 2026)

Massudi et al. (2012) ได้วัดระดับ NAD+ ในตัวอย่างผิวหนังจากผู้ป่วยผ่าตัด 49 ราย (ตั้งแต่ทารกแรกเกิดไปจนถึงผู้ใหญ่อายุ 15 ถึง 77 ปี) พบว่าระดับ NAD+ มีความสัมพันธ์แบบผกผันกับอายุทั้งในเพศชายและเพศหญิง โดยในเพศชาย การลดลงของระดับสารนี้สอดคล้องกับความเสียหายของ DNA และการทำงานของ PARP ที่เพิ่มขึ้น การศึกษาในเวลาต่อมาโดย Clement et al. (2019) ซึ่งตรวจวัดในพลาสมาของผู้ใหญ่สุขภาพดีอายุ 20 ถึง 87 ปี พบว่าระดับ NAD+, NADP+ และเมแทบอไลต์ที่เกี่ยวข้องต่ำกว่าในกลุ่มผู้ที่มีอายุมากกว่า

คำถามที่พบบ่อยคือ “ลดลงไปมากเท่าใด” ตัวเลขที่มักถูกอ้างถึงบ่อยครั้งคือลดลงไป 50% เมื่อเข้าสู่วัยกลางคน หรือบางแห่งอาจระบุว่า “สูงถึง 80%” แต่ตัวเลขเหล่านี้ไม่สามารถนำมาใช้เป็นเกณฑ์สากลได้ เนื่องจากเป็นการนำข้อมูลจากเนื้อเยื่อ ช่วงอายุ และจุดอ้างอิงที่แตกต่างกันมายำรวมกัน อีกทั้งการศึกษาในมนุษย์ที่รองรับก็มีขนาดกลุ่มตัวอย่างเล็ก ข้อมูลผิวหนังของ Massudi แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างอายุกับระดับ NAD+ ไม่ใช่เปอร์เซ็นต์ที่ลดลงเท่ากันทุกคน ส่วนการศึกษาในพลาสมาของ Clement เป็นการเปรียบเทียบระหว่างกลุ่มอายุ ณ จุดเวลาเดียว ขณะที่การศึกษาในปี 2026 ในวารสาร Nature Metabolism ซึ่งวัดระดับ NAD+ ในเลือดรวมด้วยวิธีแมสสเปกโทรเมตรีที่ผ่านการตรวจสอบความถูกต้องในกลุ่มประชากรอิสระ 7 กลุ่ม พบว่าระดับสารยังคงที่ตามวัยและไม่เปลี่ยนแปลงตามการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต แต่จะเพิ่มขึ้นตามที่คาดไว้เมื่อเสริมด้วย NR (Trętowicz et al., 2026) ข้อสรุปตามหลักฐานเชิงประจักษ์คือ การเปลี่ยนแปลงของ NAD+ ตามวัยน่าจะแตกต่างกันไปตามชนิดของเนื้อเยื่อและวิธีตรวจวัด และไม่มีอัตราการลดลงแบบตายตัวตัวเลขเดียวที่ใช้ได้กับทุกคน

กลไกหลักสามประการที่ส่งผลให้ระดับสารลดลง ได้แก่:

การแสดงออกของ CD38 ที่เพิ่มขึ้น ภาวะการอักเสบเรื้อรังระดับต่ำตามวัย (“inflammaging”) จะกระตุ้นให้เซลล์ที่ชราภาพ (senescent cells) หลั่งสารไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ซึ่งจะดึงดูดแมคโครฟาจชนิด M1-like เข้าสู่เนื้อเยื่อไขมันและตับ แมคโครฟาจเหล่านี้มีการแสดงออกของ CD38 ในระดับสูง ทำให้เกิดการย่อยสลาย NAD+ ในเนื้อเยื่อส่วนนั้น งานวิจัยปี 2020 ใน Nature Metabolism ได้อธิบายลำดับเหตุการณ์นี้ไว้: เซลล์ชราภาพ → สัญญาณการอักเสบ → แมคโครฟาจที่มี CD38 สูง → การลดลงของ NAD+ ในเนื้อเยื่อ (Covarrubias et al., 2020) ซึ่งนับเป็นการค้นพบที่สำคัญที่สุดเรื่องหนึ่งในประเด็น NAD+ กับความชราในรอบทศวรรษที่ผ่านมา

การทำงานของ PARP ที่เพิ่มขึ้น เมื่อความเสียหายของ DNA สะสมมากขึ้น PARP1 จะต้องทำงานหนักขึ้นเพื่อซ่อมแซม และการซ่อมแซมแต่ละครั้งจะใช้ NAD+ เสมอ ทำให้ในวัย 60 และ 70 ปี เอนไซม์ PARP จะดึง NAD+ ไปใช้ต่อวันมากกว่าในช่วงอายุ 20 ปีอย่างเห็นได้ชัด

ประสิทธิภาพการสังเคราะห์ที่ลดลง เอนไซม์ที่ทำหน้าที่สร้าง NAD+ โดยเฉพาะ NAMPT (nicotinamide phosphoribosyltransferase ซึ่งเป็นเอนไซม์จำกัดอัตราเร็วในวิถีกอบกู้หรือ salvage pathway) มีการแสดงออกลดลงในเนื้อเยื่อที่มีอายุมาก ส่งผลให้การสร้างลดช้าลงในขณะที่การนำไปใช้กลับเพิ่มสูงขึ้น

ข้อสังเกตสำคัญที่ควรระบุ: การทบทวนวรรณกรรมในปี 2022 ในวารสาร Nutrients (Peluso et al., 2021) ได้ตรวจสอบข้อมูลการลดลงของ NAD+ ในยีสต์ หนอน C. elegans หนูแรท หนูไมซ์ ลิง และมนุษย์ โดยสรุปว่า “แม้จะมีการกล่าวอ้างอยู่เสมอเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของระดับ NAD+ โดยรวมตามวัย แต่หลักฐานที่สนับสนุนข้ออ้างดังกล่าวยังมีจำกัดมาก และมักจำกัดอยู่เฉพาะในเนื้อเยื่อหรือชนิดเซลล์เพียงชนิดเดียว” การลดลงได้รับการรายงานในบางเนื้อเยื่อเฉพาะจุด ข้อมูลในเลือดยังมีความขัดแย้งกัน และเรายังขาดการศึกษาระยะยาวขนาดใหญ่ในมนุษย์ที่ติดตามระดับ NAD+ ทั่วร่างกายตามช่วงเวลา โดยข้อมูลส่วนใหญ่ที่หนักแน่นยังคงมาจากการทดลองในหนู

ประโยชน์ของ NAD+ มีอะไรบ้าง?

NAD+ ไม่ใช่ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่เราจะรับประทานเพื่อมุ่งหวัง “ประโยชน์” เฉพาะเจาะจงเหมือนการกินยาแก้ปวดเพื่อลดไข้ แต่เป็นโมเลกุลที่ร่างกายสร้างและใช้อยู่แล้ว คำถามที่แท้จริงคือ: จะเกิดอะไรขึ้นเมื่อเราเพิ่มระดับ NAD+ ให้กลับมาสูงขึ้น และสิ่งนี้ช่วยให้สุขภาพดีขึ้นจริงหรือไม่?

สรุปหลักฐานเชิงประจักษ์ ณ ปี 2026 โดยแบ่งตามหมวดหมู่ได้ดังนี้

ผลของ NAD+ ด้านใดบ้างที่มีหลักฐานชัดเจนในมนุษย์?

มีสองประเด็นที่มีหลักฐานชัดเจนในมนุษย์: การรับประทาน NMN และ NR สามารถเพิ่มระดับ NAD+ ในเลือดได้จริง โดยเพิ่มขึ้นประมาณสองเท่าในเลือดรวมหลังจากรับประทาน 1,000 มก./วัน เป็นเวลา 14 วันในการทดลองปี 2026 หนึ่งชิ้น และทั้งสองชนิดแสดงให้เห็นว่าร่างกายทนต่อสารได้ดีในการศึกษาระยะสั้น ส่วนผลลัพธ์ต่อสุขภาพด้านอื่นๆ นั้นยังมีความสม่ำเสมอน้อยกว่ามาก

การรับประทาน NMN และ NR ช่วยเพิ่มระดับ NAD+ ในเลือด การทดลองเปรียบเทียบในมนุษย์เมื่อเดือนมกราคม 2026 โดย Nestlé Research (Christen et al., 2026) ซึ่งเปรียบเทียบระหว่าง NMN, NR และ nicotinamide ในผู้ใหญ่สุขภาพดี 65 คน พบว่าการให้ NMN หรือ NR ในขนาด 1,000 มก./วัน สามารถเพิ่มระดับ NAD+ ในเลือดรวมได้ประมาณสองเท่าหลังรับประทานต่อเนื่อง 14 วัน ในขณะที่ nicotinamide ทำให้ระดับ NAD+ เพิ่มขึ้นเพียงระยะสั้นๆ (ที่ 4 ชั่วโมงหลังรับประทาน) และไม่สามารถรักษาระดับที่เพิ่มขึ้นไว้ได้ การศึกษายังพบหลักฐานว่าแบคทีเรียในลำไส้เปลี่ยนทั้ง NMN และ NR ให้กลายเป็น nicotinic acid ซึ่งจะกลายมาเป็นตัวกระตุ้น NAD+ ที่มีประสิทธิภาพ ข้อค้นพบนี้ทำให้ทฤษฎีเรื่อง “การดูดซึมตรงเข้าสู่เซลล์” ที่เคยเชื่อกันมีความซับซ้อนขึ้น

สารตั้งต้นชนิดรับประทานดูเหมือนจะทนได้ดีในระยะสั้น จากการศึกษาการให้สารแทรกแซงในมนุษย์ 33 ชิ้นที่ได้รับการทบทวนในรายงาน PRISMA ปี 2026 (Gallagher & Emmanuel, 2026, Ageing Research Reviews) พบว่าการรับประทาน NR และ NMN ร่างกายทนต่อสารได้ดีตลอดช่วงเวลาที่ศึกษาหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน โดยการศึกษาระยะสั้นในมนุษย์ส่วนใหญ่รายงานว่า NMN และ NR ไม่แสดงข้อกังวลด้านความปลอดภัยที่สำคัญในระหว่างช่วงการศึกษา อย่างไรก็ตาม ความปลอดภัยในระยะยาวยังคงมีข้อมูลรองรับน้อยกว่า การวิเคราะห์อภิมานในปี 2026 ที่เน้นเฉพาะ NMN ก็รายงานผลการใช้ระยะสั้นในทิศทางเดียวกัน (Yang et al., 2026) อ่านรายละเอียดเพิ่มเติมได้ที่ ผลข้างเคียงของ NMN

ใครควรระมัดระวังในการใช้ NMN หรือ NR?

ข้อมูลความปลอดภัยในมนุษย์สำหรับ NMN และ NR ยังค่อนข้างจำกัด โดยเฉพาะการใช้ในระยะยาวและในประชากรบางกลุ่ม ควรปรึกษาบุคลากรทางการแพทย์ก่อนรับประทานสารตั้งต้นของ NAD+ หากคุณกำลังตั้งครรภ์หรือให้นมบุตร อายุต่ำกว่า 18 ปี มีโรคตับหรือโรคไตขั้นรุนแรง มีภาวะมะเร็งหรือกำลังอยู่ระหว่างการรักษามะเร็ง หรือกำลังใช้ยาหลายชนิดร่วมกัน

ประโยชน์ด้านใดของ NAD+ ที่มีแนวโน้มที่ดีแต่ยังไม่ได้รับการพิสูจน์แน่ชัด?

สมรรถภาพในการออกกำลังกาย ความไวต่ออินซูลิน และการนอนหลับ เริ่มมีสัญญาณเชิงบวกจากการทดลองใช้ NMN หรือ NR ในมนุษย์ แต่ยังไม่มีข้อใดที่พิสูจน์ได้แน่ชัด ผลด้านการออกกำลังกายเป็นเพียงแนวโน้มที่ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ การทดลองที่ได้ผลดีต่ออินซูลินไม่ได้รับการยืนยันซ้ำในการวิเคราะห์อภิมานด้านระดับน้ำตาลและไขมันปี 2024 ข้อมูลด้านการนอนหลับมาจากการทดลองขนาดเล็กเพียงชิ้นเดียว และผลด้านการรักษามวลกล้ามเนื้อในผู้ใหญ่วัย 60+ ยังไม่พบประโยชน์ชัดเจน

สมรรถภาพในการออกกำลังกาย การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบในปี 2024 จากการทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม (RCT) ของ NMN จำนวน 10 การศึกษา (ผู้เข้าร่วมรวม 437 คน) พบการพัฒนาที่ไม่ถึงระดับมีนัยสำคัญทางสถิติในด้านแรงบีบมือและตัวชี้วัดสมรรถภาพทางกายอื่นๆ เมื่อใช้ขนาด 150–1,200 มก./วัน ในระยะเวลาเฉลี่ย 9.6 สัปดาห์ คำว่า “ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ” หมายความว่าแนวโน้มไปในทิศทางที่ดีขึ้น แต่ผลยังไม่ชัดเจนพอที่จะตัดความน่าจะเป็นที่เกิดจากความบังเอิญออกไปได้

ความไวต่ออินซูลิน การทดลอง NMN ในมนุษย์ชิ้นสำคัญชิ้นแรกที่ตีพิมพ์โดย Yoshino et al. ในวารสาร Science (2021) รายงานว่าสัญญาณอินซูลินในกล้ามเนื้อโครงร่างดีขึ้นในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มีน้ำหนักเกินซึ่งได้รับ NMN ขนาด 250 มก./วัน เป็นเวลา 10 สัปดาห์ อย่างไรก็ตาม การวิเคราะห์อภิมานในปี 2024 จาก 12 การศึกษา RCT ของ NMN ในผู้เข้าร่วมรวม 513 คน พบว่าไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อระดับน้ำตาลในเลือดหลังอดอาหาร ไตรกลีเซอไรด์ คอเลสเตอรอลรวม LDL-C หรือ HDL-C (Zhang et al., Critical Reviews in Food Science and Nutrition) โดยผู้วิจัยได้ระบุเตือนไว้ว่า “อาจมีการกล่าวอ้างประโยชน์ของการเสริม NMN เกินจริงในแวดวงนี้”

ผลลัพธ์ต่อกล้ามเนื้อก็ยังไม่ชัดเจนเช่นกัน การวิเคราะห์อภิมานในปี 2025 พบว่า NMN และ NR ไม่ได้ช่วยรักษามวลกล้ามเนื้อหรือการทำงานของกล้ามเนื้อในผู้ใหญ่อายุ 60 ปีขึ้นไป (Prokopidis et al., 2025)

การนอนหลับและความเหนื่อยล้า มีการทดลอง RCT ระยะเวลา 12 สัปดาห์หนึ่งชิ้นพบว่า NMN ขนาด 250 มก./วัน ช่วยลดอาการง่วงนอนช่วงบ่ายและปรับปรุงคุณภาพการนอนหลับในผู้สูงอายุ โดยขึ้นอยู่กับช่วงเวลาที่รับประทาน ซึ่งนี่เป็นเพียงการศึกษาเดี่ยวในกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก

ประโยชน์ด้านใดของ NAD+ ที่พบเฉพาะในการทดลองในสัตว์ฟันแทะ?

ผลด้านการชะลอวัย การปกป้องสมองและระบบประสาท ประโยชน์ต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด และการเพิ่มอัตราการเจริญพันธุ์ จนถึงปัจจุบันพบการศึกษาเฉพาะในหนูไมซ์หรือหนูแรทเท่านั้น การทบทวน PRISMA ปี 2026 ระบุว่ามีการศึกษาในสัตว์ฟันแทะ 80 ชิ้นที่แสดงให้เห็นถึงการพัฒนาด้านเมแทบอลิซึม ไมโทคอนเดรีย การอักเสบ และสมรรถภาพทางกาย แม้ผลลัพธ์จะแตกต่างกันไปตามแบบจำลองและจุดสิ้นสุดการทดลอง แต่ช่องว่างระหว่างผลในสัตว์ทดลองกับผลลัพธ์ในมนุษย์ยังคงมีอยู่มาก

หนูทดลองที่ได้รับ NMN ในขนาดที่เทียบเท่ากับขนาดที่ใช้ในมนุษย์แสดงให้เห็นถึงการฟื้นฟูร่างกายอย่างโดดเด่น ซึ่งยังไม่สามารถทำซ้ำให้ได้ผลในระดับเดียวกันนี้ในมนุษย์

บทความทบทวนปี 2025 ใน Nature Metabolism (Vinten et al.) สรุปไว้อย่างตรงไปตรงมาว่า: “แม้การศึกษาขั้นพรีคลินิกจะสนับสนุนแนวคิดที่ว่าการเสริมสารตั้งต้นของ NAD+ เป็นกลยุทธ์การรักษาที่มีแนวโน้มดีในการส่งเสริมการมีสุขภาพดีตามวัย แต่การทดลองทางคลินิกในมนุษย์กลับแสดงให้เห็นถึงประสิทธิผลที่จำกัด”

NAD+ ดีต่อร่างกายหรือไม่?

ดีอย่างแน่นอน NAD+ เป็นสารที่มีความจำเป็น เพราะทุกเซลล์ต้องใช้ในการสร้างพลังงานและซ่อมแซม DNA หากไม่มีสารนี้เซลล์จะไม่สามารถมีชีวิตอยู่ได้ แต่คำถามในทางปฏิบัติคือผลิตภัณฑ์เสริมอาหารช่วยได้จริงหรือไม่ ซึ่งสารตั้งต้นชนิดรับประทานอย่าง NMN และ NR สามารถเพิ่มระดับ NAD+ ในเลือดได้อย่างชัดเจน ทว่าการทดลองทางคลินิกยังไม่สามารถยืนยันประโยชน์ที่ผู้ใช้รู้สึกได้จริง เช่น พลังงานที่มากขึ้นหรือการนอนหลับที่ดีขึ้น ได้อย่างสม่ำเสมอ

คำถามที่ตรงประเด็นกว่าคือ การเสริม สารตั้งต้นของ NAD+ ให้ประโยชน์จริงหรือไม่ จากหลักฐานที่มีอยู่ ณ เดือนกันยายน 2026 สามารถสรุปตามความเป็นจริงได้ดังนี้:

หากคุณรับประทานสารตั้งต้นของ NAD+ เช่น NMN หรือ NR ระดับ NAD+ ในเลือดของคุณจะเพิ่มขึ้น ซึ่งส่วนนี้มีข้อมูลยืนยันชัดเจนและเชื่อถือได้ แต่การที่ระดับสารในเลือดเพิ่มขึ้นนี้จะส่งผลให้เกิดผลลัพธ์ที่รู้สึกได้จริงหรือไม่ (เช่น มีแรงมากขึ้น หลับลึกขึ้น ความคิดเฉียบคมขึ้น หรือแก่ช้าลง) ยังคงเป็นประเด็นที่วิทยาศาสตร์ยังไม่มีข้อสรุปชัดเจน ผู้ใช้บางรายรายงานว่ารู้สึกถึงความเปลี่ยนแปลงในเชิงบวก แต่การทดลองทางคลินิกยังไม่สามารถยืนยันรายงานความรู้สึกเหล่านี้ได้ในระดับประชากร

บทความทบทวนโดยผู้เชี่ยวชาญในเดือนมีนาคม 2026 ในวารสาร Nature Aging ซึ่งเขียนโดยนักวิทยาศาสตร์กว่า 25 ท่านจาก University of Oslo, Akershus University Hospital และเครือข่ายความร่วมมือนานาชาติ ได้เน้นย้ำว่า NAD+ เป็นเป้าหมายการวิจัยที่สำคัญสำหรับโรคอัลไซเมอร์และโรคพาร์กินสัน ทว่า “เป้าหมายการวิจัยที่สำคัญ” ไม่ได้มีความหมายเดียวกับ “การรักษาที่ได้รับการพิสูจน์แล้ว” ปัจจุบันโครงการ NADage Study (NCT06208527) ซึ่งเป็นการทดลองแบบสุ่ม มีกลุ่มควบคุม และปกปิดสองทางขนาดใหญ่ เพื่อศึกษาการใช้ NR ต่อการลดลงของสมรรถภาพร่างกายตามวัย กำลังเปิดรับอาสาสมัครในนอร์เวย์ และจะยังไม่มีการรายงานผลลัพธ์หลักจนกว่าจะถึงปี 2027 เป็นอย่างน้อย

ตามหลักฐานในปัจจุบัน การเสริมสารตั้งต้นของ NAD+ ไม่ได้เป็นอันตรายสำหรับผู้ใหญ่ส่วนใหญ่ แต่ก็ไม่ได้เป็นยาวิเศษเช่นกัน นี่คือข้อสรุปที่เป็นจริงและตรงไปตรงมาที่สุด

What Is the Difference Between NAD+ and NADH?

NAD+ และ NADH คือโมเลกุลชนิดเดียวกันที่อยู่ในสองสถานะที่ต่างกัน NAD+ คือรูปแบบออกซิไดซ์ ซึ่งขาดอิเล็กตรอน 2 ตัวและไฮโดรเจนไอออน 1 ตัว ส่วน NADH คือรูปแบบรีดิวซ์ที่ได้รับอิเล็กตรอนและไฮโดรเจนเข้ามา เมื่อไมโทคอนเดรียย่อยสลายกลูโคสหรือไขมัน NAD+ จะรับอิเล็กตรอนและเปลี่ยนไปเป็น NADH

จากนั้น NADH จะส่งต่ออิเล็กตรอนไปยังลูกโซ่การถ่ายทอดอิเล็กตรอน ซึ่งจะเปลี่ยนกลับมาเป็น NAD+ อีกครั้ง และสร้าง ATP ขึ้นมาในกระบวนการนี้

วงจรนี้เกิดขึ้นซ้ำๆ อย่างต่อเนื่อง เซลล์จะรักษาสัดส่วนระหว่าง NAD+ ต่อ NADH เอาไว้ ซึ่งส่งผลต่ออัตราเมแทบอลิซึม ความเครียดจากออกซิเดชัน และการแสดงออกของยีน โดยอัตราส่วนที่สูงกว่า (มี NAD+ มากกว่าเมื่อเทียบกับ NADH) มักบ่งชี้ว่าเซลล์กำลังอยู่ในสภาวะที่ตื่นตัวและกำลังสร้างพลังงาน ส่วนอัตราส่วนที่ต่ำกว่าอาจเป็นสัญญาณของความเครียดในระบบเมแทบอลิซึม

แบรนด์อาหารเสริมบางแห่งจำหน่าย NADH โดยตรง โดยทำการตลาดว่าเป็นโมเลกุลพลังงาน “สำเร็จรูป” แต่ปัญหาคือการนำส่งเข้าสู่ร่างกาย เนื่องจาก NADH ไม่คงตัวในระบบทางเดินอาหาร สลายตัวได้อย่างรวดเร็วในกรดในกระเพาะอาหาร และมีความพร้อมใช้ทางชีวภาพเมื่อรับประทานต่ำเมื่อเทียบกับสารตั้งต้นของ NAD+ อย่าง NMN หรือ NR ด้วยเหตุนี้นักวิจัยส่วนใหญ่ที่ศึกษาการฟื้นฟู NAD+ ในมนุษย์จึงเลือกใช้สารตั้งต้นแทนการใช้ NADH

ร่างกายสร้าง NAD+ ขึ้นมาได้อย่างไร?

ร่างกายสร้าง NAD+ ผ่านสามวิถีหลัก ได้แก่ วิถีสังเคราะห์ใหม่ (de novo pathway) ซึ่งสร้างจากกรดอะมิโนทริปโตเฟน โดยเกิดขึ้นหลักๆ ที่ตับและไต, วิถี Preiss-Handler ซึ่งเปลี่ยนมาจากไนอะซิน (nicotinic acid), และวิถีกอบกู้ (salvage pathway) ซึ่งรีไซเคิล nicotinamide กลับไปเป็น NMN แล้วจึงเปลี่ยนเป็น NAD+ โดยวิถีนี้เป็นแหล่งสร้าง NAD+ ส่วนใหญ่ที่ร่างกายใช้ในแต่ละวัน

วิถีสังเคราะห์ใหม่ (จากทริปโตเฟน)

นี่คือเส้นทางการสร้าง “ขึ้นมาใหม่ตั้งแต่ต้น” ร่างกายจะนำกรดอะมิโนทริปโตเฟน (พบในไก่งวง ไข่ ชีส และแหล่งโปรตีนอื่นๆ) มาผ่านกระบวนการเปลี่ยนแปลงหลายขั้นตอนที่เรียกว่า kynurenine pathway วิถีนี้ผลิต NAD+ ได้ในปริมาณไม่มากและเกิดขึ้นหลักๆ ในตับและไต เป็นกระบวนการที่ช้า ต้องผ่านขั้นตอนของเอนไซม์ถึง 8 ขั้น และไม่ใช่แหล่งหลักในการสร้าง NAD+ ประจำวันของเนื้อเยื่อส่วนใหญ่

วิถี Preiss-Handler (จากไนอะซิน/nicotinic acid)

Nicotinic acid (ไนอะซิน ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของวิตามิน B3) จะเข้าสู่วิถีที่มี 3 ขั้นตอนนี้ และถูกเปลี่ยนเป็น NAD+ ผ่านสารตัวกลางที่ชื่อว่า NAAD วิถีนี้ได้รับความสนใจใหม่อีกครั้งในปี 2026 เมื่อการทดลองเปรียบเทียบสารตั้งต้นพบว่าแบคทีเรียในลำไส้สามารถเปลี่ยนทั้ง NMN และ NR ให้กลายเป็น nicotinic acid ซึ่งจะเข้าไปป้อนให้กับวิถีนี้ หากผลการศึกษานี้ได้รับการยืนยันเพิ่มเติม วิถี Preiss-Handler อาจมีความสำคัญต่อการเสริมสารกลุ่ม NAD+ ชนิดรับประทานมากกว่าที่เคยเข้าใจกันมา

วิถีกอบกู้ (จาก nicotinamide)

นี่คือกลไกการทำงานหลัก เมื่อเอนไซม์ sirtuins, PARPs หรือ CD38 นำ NAD+ ไปใช้ จะปล่อย nicotinamide (NAM) ออกมาเป็นผลพลอยได้ จากนั้นเอนไซม์ NAMPT จะนำ nicotinamide นั้นกลับมารีไซเคิลเป็น NMN แล้วเอนไซม์ NMNAT จะเปลี่ยน NMN ให้กลับเป็น NAD+ ต่อไป วงจรนี้ทำงานต่อเนื่องในทุกเนื้อเยื่อและคิดเป็นปริมาณการผลิต NAD+ ส่วนใหญ่ในแต่ละวัน โดย NAMPT ถือเป็นจุดคอขวดเนื่องจากเป็นขั้นตอนที่ทำงานช้าที่สุด และการแสดงออกของเอนไซม์นี้จะลดลงตามวัย ซึ่งเป็นเหตุผลหนึ่งที่ระดับ NAD+ ลดลงเมื่อเวลาผ่านไป เพราะระบบรีไซเคิลมีประสิทธิภาพลดลง

แล้วอาหารเสริม NMN และ NR อยู่ตรงจุดไหนของกระบวนการนี้? NMN จะเข้าสู่วิถีกอบกู้ในขั้นตอนที่ข้ามจุดคอขวดของ NAMPT ไปแล้ว โดยเข้าสู่ขั้นตอนที่เอนไซม์ NMNAT จะเปลี่ยนไปเป็น NAD+ ได้โดยตรง ส่วน NR จะเข้าสู่กระบวนการก่อนหน้า NMN หนึ่งขั้น โดยเอนไซม์ NR kinases จะเติมหมูฟอสเฟตให้ NR กลายเป็น NMN ก่อนจะเปลี่ยนเป็น NAD+ ต่อไป ทั้งสองตัวจึงข้ามขั้นตอนจำกัดอัตราเร็วของ NAMPT ไปได้ ซึ่งเป็นเหตุผลเชิงทฤษฎีที่อธิบายว่าทำไมการเสริมสารตัวใดตัวหนึ่งจึงสามารถเพิ่มระดับ NAD+ ได้ แม้การทำงานของ NAMPT จะลดลงก็ตาม

NAD+ จัดเป็นวิตามินหรือไม่?

ไม่ใช่ NAD+ ถูกสร้างขึ้นมาจากวิตามิน แต่ตัวมันเองไม่ใช่วิตามิน ความแตกต่างที่สำคัญคือ วิตามินเป็นสารอาหารจำเป็นที่ร่างกายไม่สามารถสร้างขึ้นได้เองในปริมาณที่เพียงพอ จึงต้องได้รับจากอาหาร แต่ร่างกายของเราสามารถสร้าง NAD+ ขึ้นมาได้เอง โดยใช้วิตามิน B3 (ในรูปแบบต่างๆ) เป็นวัตถุดิบตั้งต้น

ความสับสนมักเกิดจากการที่ภาวะขาดไนอะซินอย่างรุนแรงทำให้เกิดโรคเพลลากรา (pellagra) ซึ่งมีอาการเด่น (ผิวหนังอักเสบ ท้องเสีย สมองเสื่อม) อันเป็นผลมาจากการที่ระดับ NAD+ ในร่างกายลดลงอย่างมาก ในแง่นี้ ความเชื่อมโยงระหว่างวิตามิน B3 และ NAD+ จึงเป็นที่ทราบกันมาเกือบศตวรรษแล้ว อย่างไรก็ดี ผู้ใหญ่สุขภาพดีที่ได้รับวิตามิน B3 อย่างเพียงพอก็ยังคงมีระดับ NAD+ ลดลงตามวัยได้ เนื่องจากการลดลงนี้มีสาเหตุมาจากการนำไปใช้ที่เพิ่มขึ้น (จาก CD38, PARP) มากกว่าการขาดแคลนวิตามิน B3 จากอาหาร

นี่จึงเป็นเหตุผลว่าทำไมการรับประทานอาหารที่มีไนอะซินสูงขึ้นหรือการกินวิตามิน B3 เสริมเพียงอย่างเดียว จึงไม่สามารถฟื้นฟูระดับ NAD+ ที่ลดลงตามวัยได้อย่างสม่ำเสมอ แน่นอนว่าเราต้องได้รับวิตามิน B3 ให้เพียงพอเพื่อป้องกันการขาดสารอาหาร แต่ปัญหาเรื่อง NAD+ ที่ลดลงตามอายุนั้นเกิดจากความไม่สมดุลระหว่างปริมาณการผลิตกับการนำไปใช้ ไม่ใช่ปัญหาจากการขาดแคลนวิตามิน B3

NAD+ กับพลังงาน: เกิดอะไรขึ้นในร่างกายกันแน่?

NAD+ มีความจำเป็นต่อกระบวนการสร้างพลังงาน โดยไมโตคอนเดรียต้องใช้โมเลกุลนี้ในการรับและส่งผ่านอิเล็กตรอนจากกลูโคส หากขาดไป การผลิต ATP จะลดลง นี่จึงเป็นเหตุผลที่คำโฆษณาอย่าง “NAD+ ช่วยเพิ่มพลังงาน” พบเห็นได้ทั่วไป แม้กลไกนี้จะเป็นจริงในระดับเซลล์ แต่การเพิ่มระดับ NAD+ ด้วยผลิตภัณฑ์เสริมอาหารยังไม่มีหลักฐานยืนยันแน่ชัดว่าช่วยให้ผู้ใช้รู้สึกมีเรี่ยวแรงกระปรี้กระเปร่าขึ้นจริง

ข้อเท็จจริง: NAD+ จำเป็นต่อการสร้าง ATP ทุกโมเลกุลกลูโคสที่ไมโตคอนเดรียเผาผลาญต้องพึ่งพา NAD+ เพื่อรับและส่งต่ออิเล็กตรอน หากไม่มี NAD+ ห่วงโซ่การถ่ายทอดอิเล็กตรอน (electron transport chain) จะหยุดชะงัก และการสร้าง ATP จะลดลง ซึ่งเป็นหลักชีวเคมีพื้นฐาน

ข้อที่อาจทำให้เข้าใจผิด: การรับประทานสารตั้งต้นของ NAD+ ไม่ได้ออกฤทธิ์เหมือนคาเฟอีน ไม่ได้กระตุ้นระบบประสาท และไม่ได้ทำให้รู้สึกตื่นตัวในทันที แต่ในทางทฤษฎี สารเหล่านี้จะช่วยเติมเต็มโคแฟกเตอร์ที่ร่อยหรอ เพื่อให้ไมโตคอนเดรียทำงานได้เต็มประสิทธิภาพตามปกติ หากระดับ NAD+ ในร่างกายต่ำจนจำกัดการทำงานของไมโตคอนเดรีย การฟื้นฟูระดับสารนี้อาจช่วยเพิ่มการผลิตพลังงานระดับเซลล์ได้ ทว่าคุณอาจไม่ได้รับรู้ถึงความตื่นตัวเฉียบพลัน แต่อาจรู้สึกว่าความเหนื่อยล้าลดลงเล็กน้อย ฟื้นตัวจากการออกกำลังกายได้ดีขึ้นบ้าง หรือมีความอึดทนเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเมื่อเวลาผ่านไปหลายสัปดาห์ หรืออาจไม่รู้สึกถึงความเปลี่ยนแปลงใดๆ เลย

การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบในปี 2024 เกี่ยวกับการทดลอง NMN ระบุว่า งานวิจัยบางชิ้นพบการง่วงนอนช่วงบ่ายลดลงและคะแนนความเหนื่อยล้าดีขึ้น แต่ขนาดของผลลัพธ์ (effect size) ค่อนข้างเล็ก และไม่ใช่ทุกการทดลองที่จะประเมินระดับพลังงานตามความรู้สึกส่วนบุคคล ผู้ที่รายงานว่ารู้สึก “มีพลังงานมากขึ้น” หลังเริ่มรับประทานสารตั้งต้นของ NAD+ อาจได้รับผลลัพธ์ที่ดีขึ้นจริง เกิดจากปรากฏการณ์ยาหลอก (placebo effect) หรือเป็นผลจากทั้งสองปัจจัยร่วมกัน ข้อมูลทางคลินิกในปัจจุบันยังไม่สามารถแยกแยะความแตกต่างของความเป็นไปได้เหล่านี้ในระดับประชากรได้

เราจะเพิ่มระดับ NAD+ ได้อย่างไร?

มี 4 แนวทางในการเพิ่มระดับ NAD+ เรียงตามระดับหลักฐานการศึกษาในมนุษย์จากมากไปน้อย ได้แก่: การรับประทานสารตั้งต้นชนิดรับประทาน เช่น NMN หรือ NR ซึ่งช่วยเพิ่มระดับ NAD+ ในเลือดครบส่วนประมาณ 2 เท่าหลังจากผ่านไป 14 วันในการทดลองปี 2026; การออกกำลังกายสม่ำเสมอ ซึ่งกระตุ้นเอนไซม์ NAMPT; การจำกัดแคลอรีและการอดอาหาร; และการยับยั้งเอนไซม์ CD38 ซึ่งพุ่งเป้าไปที่เอนไซม์หลักที่คอยทำลาย NAD+ เมื่ออายุมากขึ้น

1. ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารสารตั้งต้นของ NAD+ ชนิดรับประทาน (NMN หรือ NR)

นี่เป็นวิธีที่ตรงที่สุดและมีข้อมูลทางคลินิกมากที่สุด ทั้ง NMN และ NR ได้รับการพิสูจน์แล้วในการทดลองในมนุษย์หลายชิ้นว่าสามารถเพิ่มระดับ NAD+ ในเลือดได้ภายในเวลาไม่กี่วันถึงหลายสัปดาห์ ขนาดการให้ยาที่ใช้ในการวิจัยทั่วไปอยู่ระหว่าง 250 มก. ถึง 1,000 มก. ต่อวันสำหรับ NMN และ 300 มก. ถึง 1,000 มก. ต่อวันสำหรับ NR

การทดลองของ Nestlé ในเดือนมกราคม 2026 (Christen et al., ผู้เข้าร่วม 65 คน) ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง NMN และ NR ในด้านความสามารถในการเพิ่มระดับ NAD+ ที่ขนาด 1,000 มก./วัน สารทั้งสองชนิดช่วยเพิ่มระดับ NAD+ ในเลือดครบส่วนขึ้นประมาณ 2 เท่าหลังผ่านไป 14 วัน คณะผู้วิจัยค้นพบกลไกการออกฤทธิ์ร่วมกัน กล่าวคือ แบคทีเรียในลำไส้จะเปลี่ยนสารทั้งสองชนิดให้เป็นกรดนิโคตินิก (nicotinic acid) จากนั้นจึงเข้าสู่วิถีชีวสังเคราะห์ Preiss-Handler เพื่อสร้าง NAD+ ขณะที่งานวิจัยอีกชิ้นในปี 2025 ในวารสาร Science Advances แสดงให้เห็นว่า NR และ NMN แบบรับประทานช่วยขับเคลื่อนการสังเคราะห์ NAD+ ผ่านการไหลเวียนของสารระหว่างลำไส้และตับ (enterohepatic circulation) (Yaku et al., 2025)

อย่างไรก็ดี การทดลองชิ้นที่สองในปี 2026 ทำให้ภาพรวมนี้มีความซับซ้อนยิ่งขึ้น Berven และคณะจากโรงพยาบาลมหาวิทยาลัยเฮาเกลันด์ (Haukeland University Hospital) ในนอร์เวย์ ทำการศึกษาทางเภสัชจลนศาสตร์โดยตรวจวัด NAD+ ทั้งในเลือดและสมอง พบว่า NR เพิ่มระดับ NAD+ ในเลือดได้มากกว่า NMN อย่างชัดเจน (ประมาณ 161% เทียบกับ 69% ตลอดช่วงการรักษา) สารตั้งต้นทั้งสองชนิดไม่สามารถเพิ่ม NAD+ ในสมองได้หลังผ่านไป 8 วัน แต่ NR สามารถเพิ่มได้หลังผ่านไป 4 สัปดาห์ในกลุ่มผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดี ดังนั้นข้อสรุปที่ว่า “NMN และ NR มีประสิทธิภาพเทียบเท่ากัน” จึงขึ้นอยู่กับการออกแบบการศึกษาและสิ่งที่ตรวจวัดเป็นสำคัญ สถานะข้อเท็จจริงในปัจจุบันคือ สารทั้งสองช่วยเพิ่มระดับ NAD+ ในเลือดได้ ส่วนระดับการเพิ่มขึ้นยังเป็นที่ถกเถียง และยังไม่มีข้อสรุปแน่ชัดว่าสารเหล่านี้เข้าสู่เนื้อเยื่อสำคัญ (เช่น สมอง กล้ามเนื้อ) ได้จริงหรือไม่

2. การออกกำลังกาย

การออกกำลังกายช่วยเพิ่มการแสดงออกของ NAMPT ซึ่งเป็นเอนไซม์กำหนดอัตราเร็วในการสังเคราะห์ NAD+ โดยเฉพาะการออกกำลังกายแบบแอโรบิกที่มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของระดับ NAD+ ในกล้ามเนื้อลาย แม้ขนาดของการเปลี่ยนแปลงจะแตกต่างกันตามการศึกษา ประเภทการออกกำลังกาย และระดับความฟิตของร่างกาย การออกกำลังกายยังกระตุ้น AMPK ซึ่งส่งผลให้การสังเคราะห์ NAD+ เพิ่มขึ้นตามไปด้วย ทว่าคุณไม่สามารถ “ออกกำลังกายเพื่อย้อนระดับ NAD+” ให้กลับไปเท่ากับวัย 25 ปีได้ การออกกำลังกายช่วยชะลอได้บ้างแต่ไม่สามารถชดเชยการลดลงตามวัยได้อย่างสมบูรณ์

3. การจำกัดแคลอรีและการอดอาหาร

การลดปริมาณแคลอรีที่ได้รับจะกระตุ้น AMPK และเพิ่มการทำงานของ NAMPT ซึ่งทั้งสองกลไกช่วยเพิ่มการสร้าง NAD+ นี่เป็นกลไกแรกเริ่มที่เชื่อมโยงการจำกัดแคลอรีเข้ากับการมีอายุยืนยาวในสัตว์ทดลอง การอดอาหารเป็นช่วงๆ (intermittent fasting) อาจให้ประโยชน์ต่อ NAD+ ในลักษณะเดียวกัน แม้ข้อมูลในมนุษย์จะยังมีจำกัดและมีตัวแปรกวนจากการเปลี่ยนแปลงทางเมแทบอลิซึมอื่นๆ ที่เกิดขึ้นระหว่างการอดอาหาร

4. การยับยั้งเอนไซม์ CD38

เนื่องจาก CD38 เป็นตัวการหลักในการเผาผลาญ NAD+ ที่มีปริมาณเพิ่มขึ้นตามอายุ การยับยั้งเอนไซม์นี้จึงเป็นเป้าหมายที่มีเหตุผล สารฟลาโวนอยด์อย่างอะพิจีนิน (apigenin ซึ่งพบในพาร์สลีย์ เซเลอรี และคาโมมายล์) มีฤทธิ์ยับยั้ง CD38 ในการศึกษาในระดับเซลล์และสัตว์ทดลอง ส่วนเควอร์ซิตินและลูทีโอลินก็แสดงผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกันในงานวิจัยก่อนการทดลองทางคลินิก ปัจจุบันยังไม่มีการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ที่ทดสอบสารยับยั้ง CD38 เพื่อจุดประสงค์ในการเพิ่ม NAD+ โดยเฉพาะ แต่มีหลายโครงการที่อยู่ระหว่างการวางแผนในปี 2026 ตรรกะของแนวคิดนี้ตรงไปตรงมา: หาก CD38 เป็นช่องทางรั่วไหลที่ใหญ่ที่สุดของ NAD+ และหากการแสดงออกของมันเพิ่มขึ้นจากการอักเสบตามวัย การยับยั้ง CD38 ย่อมช่วยชะลอการสูญเสียที่ต้นเหตุ ดีกว่าการคอยเติมสารตั้งต้นเข้าสู่ระบบที่รั่วไหลเพียงอย่างเดียว

นักวิจัยบางกลุ่มเสนอแนวคิดให้ใช้สารยับยั้ง CD38 ควบคู่ไปกับสารตั้งต้นของ NAD+ เพื่อแก้ปัญหาทั้งสองด้านพร้อมกัน คือลดการทำลายไปพร้อมกับเพิ่มการผลิต แม้การใช้ร่วมกันนี้จะยังไม่ได้รับการทดสอบในมนุษย์ แต่นับเป็นทิศทางที่หลายห้องปฏิบัติการกำลังศึกษาอย่างจริงจัง ความท้าทายอยู่ที่ CD38 มีบทบาทในการส่งสัญญาณของระบบภูมิคุ้มกันและเมแทบอลิซึมของแคลเซียมด้วย การยับยั้งเอนไซม์นี้อย่างสมบูรณ์จึงมีความเสี่ยงที่ต้องได้รับการประเมินอย่างรอบคอบในการวิจัยทางคลินิก

รับชม: เภสัชกรสรุปงานวิจัย NMN สารตั้งต้นของ NAD+ ที่นิยมใช้มากที่สุด

Heather Dickson, ภ.บ. (PharmD) เภสัชกรคลินิกผู้ผ่านการฝึกอบรมระดับเรสิเดนซี จะมาอธิบายผลของ NMN ต่อระดับ NAD+, สิ่งที่การวิจัยในมนุษย์ค้นพบในปัจจุบัน รวมถึงประเด็นความปลอดภัยและอันตรกิริยาระหว่างยาที่ควรปรึกษาแพทย์ วิดีโอนี้จัดทำโดยช่อง YouTube ของ YourHealthier

การลดลงของ NAD+ เป็นสาเหตุของความชราหรือไม่?

ปัจจุบันยังไม่มีใครทราบแน่ชัดว่าการลดลงของ NAD+ เป็นสาเหตุของความชราหรือไม่ ระดับ NAD+ จะลดลงตามอายุในเนื้อเยื่อบางชนิดของมนุษย์ และการฟื้นฟูระดับสารนี้ในหนูทดลองวัยชราสามารถย้อนกระบวนการชราได้หลายประการ รวมถึงความเสื่อมของไมโตคอนเดรียและความเสียหายของดีเอ็นเอ นักวิจัยยังมีสมมติฐานเกี่ยวกับกลไกที่น่าเชื่อถือซึ่งเกี่ยวข้องกับ CD38 และเซอร์ทูอิน อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ทางสถิติร่วมกับกลไกการออกฤทธิ์ยังไม่ใช่หลักฐานยืนยัน และยังไม่มีการพิสูจน์ความเป็นเหตุเป็นผลนี้ในมนุษย์

สิ่งที่ทราบแน่ชัดคือ การลดลงของ NAD+ มี ความสัมพันธ์ กับความชรา และการฟื้นฟู NAD+ ในหนูวัยชราช่วยย้อนสัญญาณบ่งชี้ความชรา (hallmarks of aging) ได้หลายด้าน เช่น ภาวะไมโตคอนเดรียทำงานผิดปกติ, การสะสมของดีเอ็นเอที่เสียหาย, สัญญาณการอักเสบ และความเสื่อมของระบบเผาผลาญ งานวิจัยของ Camacho-Pereira และ Covarrubias ได้วางรากฐานกลไกที่น่าจะเป็นไปได้ (CD38 → การพร่อง NAD+ → ความผิดปกติของ sirtuin/PARP) ขณะที่ Gomes et al. (2013) แสดงให้เห็นว่าการลดลงของ NAD+ ในนิวเคลียสเหนี่ยวนำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนเทียม (pseudohypoxic state) ผ่านการคงตัวของ HIF-1α ซึ่งขัดขวางการสื่อสารระหว่างนิวเคลียสกับไมโตคอนเดรีย กระบวนการดังกล่าวสามารถฟื้นฟูกลับคืนมาได้ด้วยการเพิ่มระดับ NAD+

ทว่าความสัมพันธ์ร่วมกับกลไกทางชีวภาพไม่ได้แปลว่าเป็นสาเหตุเสมอไป การลดลงของ NAD+ อาจเป็นได้ทั้งสาเหตุ ผลลัพธ์ที่ตามมา หรือเป็นเพียงปรากฏการณ์ร่วมในกระบวนการชราของมนุษย์ แบบจำลองคอมพิวเตอร์ปี 2026 ที่ตีพิมพ์ใน PMC เสนอว่าการพร่องของ NAD+ ตามวัยอาจเปลี่ยนรูปแบบการทำงานของเซลล์จาก oxidative phosphorylation ไปเป็น glycolysis ซึ่งเป็นรูปแบบเมแทบอลิซึมที่พบในมะเร็งเช่นกัน จึงบ่งชี้ว่าการลดลงของ NAD+ อาจสร้างสภาวะที่เอื้อต่อการเกิดเนื้องอกในผู้สูงอายุ หากได้รับการยืนยัน ข้อค้นพบนี้จะเพิ่มความสำคัญให้กับการวิจัยด้านการฟื้นฟู NAD+ อย่างไรก็ตาม แบบจำลองดังกล่าวยังเป็นเพียงทฤษฎีและรอการพิสูจน์จากการทดลองจริง

กรอบความเข้าใจที่ดีที่สุดในปัจจุบันคือ: การลดลงของ NAD+ ไม่ได้ถูกจัดเป็นหนึ่งใน 12 สัญญาณบ่งชี้ความชราตามรายงานฉบับปรับปรุงของ López-Otín et al., 2023 โดยตรง แต่มีความเชื่อมโยงกับหลายสัญญาณในนั้น ไม่ว่าจะเป็นภาวะไมโตคอนเดรียทำงานผิดปกติ ความไม่เสถียรของจีโนม ภาวะเซลล์แก่ชรา (cellular senescence) และความบกพร่องของการตรวจจับสารอาหาร ล้วนเชื่อมโยงกับระดับ NAD+ ตามแบบจำลองที่ตีพิมพ์ สิ่งนี้ทำให้ NAD+ กลายเป็นเป้าหมายในการรักษาที่น่าสนใจเป็นพิเศษ แม้เราจะยังไม่สามารถพิสูจน์ได้ว่าเป็นต้นตอของสาเหตุหรือไม่ก็ตาม การชะลอวัยส่วนใหญ่มักมุ่งเป้าไปที่สัญญาณใดสัญญาณหนึ่ง แต่การฟื้นฟู NAD+ นั้นแตะไปถึง 4 หรือ 5 สัญญาณพร้อมกันในทางทฤษฎี นี่คือเหตุผลที่แวดวงนี้ดึงดูดเงินทุนและความสนใจอย่างมหาศาล และเป็นเหตุผลว่าทำไมช่องว่างระหว่างกระแสตื่นตัวกับหลักฐานทางคลินิกที่ชัดเจนจึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง

งานวิจัย NAD+ มีอะไรใหม่บ้าง (2025–2026)?

มีพัฒนาการสำคัญ 3 ประการในงานวิจัย NAD+ ช่วงปี 2025 และ 2026: การทดลองทางคลินิกในมนุษย์ครั้งแรกที่เปรียบเทียบ NMN, NR และ NAM โดยตรง ซึ่งพบว่าแบคทีเรียในลำไส้มีบทบาทหลักในการเพิ่มระดับ NAD+; การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบตามแนวทาง PRISMA จาก 113 การศึกษาที่แสดงว่าสารตั้งต้นเพิ่ม NAD+ ได้อย่างปลอดภัยแต่ผลลัพธ์ทางคลินิกยังไม่สม่ำเสมอ; และบทความทบทวนวรรณกรรมใน Nature Aging เกี่ยวกับ NAD+ และโรคความเสื่อมของระบบประสาท

การทดลองในมนุษย์ครั้งแรกที่เปรียบเทียบ NMN vs NR vs NAM โดยตรง ตีพิมพ์ในช่วงต้นปี 2026 ยุติการคาดเดาที่มีมานานหลายปีด้วยการเปรียบเทียบสารตั้งต้น NAD+ ที่พบบ่อยที่สุดทั้ง 3 ชนิดในการทดลองเดียวกัน การค้นพบว่าแบคทีเรียในลำไส้ช่วยปรับเปลี่ยนการเพิ่มขึ้นของ NAD+ จากทั้ง NMN และ NR ผ่านการเปลี่ยนเป็นกรดนิโคตินิกถือเป็นเรื่องเหนือความคาดหมาย และท้าทายคำอธิบายด้านกลไกเดิมที่กลุ่มผู้สนับสนุน NMN และ NR เคยระบุไว้

การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบตามแนวทาง PRISMA ปี 2026 Gallagher และ Emmanuel ทบทวนการศึกษาที่ผ่านเกณฑ์ 113 ชิ้น (ในมนุษย์ 33 ชิ้น ในสัตว์ฟันแทะ 80 ชิ้น) และสะท้อนข้อเท็จจริงว่า: ในมนุษย์ สารตั้งต้นของ NAD+ สามารถเพิ่มระดับ NAD+ ได้อย่างสม่ำเสมอและมีความปลอดภัย แต่ผลลัพธ์ต่อการส่งเสริมสุขภาพในระดับคลินิกยังคงไม่แน่นอน นอกจากนี้ยังไม่มีการทดลองที่ตีพิมพ์ชิ้นใดทดสอบการให้ NAD+ ทางหลอดเลือดดำ (IV) เพื่อการชะลอวัยในการศึกษาแบบมีกลุ่มควบคุม การทบทวนวรรณกรรมนี้ถือเป็นการรวบรวมหลักฐานการเสริม NAD+ ที่สมบูรณ์ที่สุดในปัจจุบัน

บทความทบทวนวรรณกรรมโดยผู้เชี่ยวชาญใน Nature Aging เกี่ยวกับ NAD+ และโรคความเสื่อมของระบบประสาท ตีพิมพ์ในเดือนมีนาคม 2026 โดยกลุ่มนักวิทยาศาสตร์กว่า 25 คน ชี้ให้เห็นว่า NAD+ เป็นงานวิจัยที่มีความสำคัญลำดับต้นๆ สำหรับโรคอัลไซเมอร์และพาร์กินสัน โดยอ้างอิงหลักฐานว่าการพร่องของ NAD+ เร่งให้เซลล์ประสาทตายเร็วขึ้นในทั้งสองภาวะ ขณะนี้การทดลอง NADage ในนอร์เวย์ และการทดลองขนาดเล็กอีกหลายชิ้นในญี่ปุ่นและสหรัฐอเมริกา กำลังทดสอบว่าสารตั้งต้นของ NAD+ สามารถชะลอความเสื่อมของการทำงานของสมองในประชากรสูงอายุได้หรือไม่

คำถามที่พบบ่อย

NAD+ มีหน้าที่อะไรในร่างกาย?

NAD+ ทำหน้าที่หลัก 3 ประการในร่างกาย ได้แก่ นำส่งอิเล็กตรอนเพื่อผลิต ATP ซึ่งเป็นพลังงานหลักของเซลล์ กระตุ้นการทำงานของเซอร์ทูอิน (sirtuins) ที่ควบคุมการแสดงออกของยีนและการอักเสบ และเป็นสารตั้งต้นให้เอนไซม์ PARP ในการซ่อมแซมดีเอ็นเอที่เสียหาย ปฏิกิริยาของเอนไซม์มากกว่า 500 ชนิดในทุกเซลล์ล้วนต้องพึ่งพาโมเลกุลนี้

NAD ย่อมาจากอะไร?

NAD ย่อมาจาก นิโคตินาไมด์ อะดีนีน ไดนิวคลีโอไทด์ (nicotinamide adenine dinucleotide) ซึ่งเป็นโคเอนไซม์ที่พบในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตทุกชนิด เครื่องหมายบวกใน NAD+ บ่งบอกถึงรูปแบบออกซิไดซ์ (oxidized) ที่พร้อมรับอิเล็กตรอน เมื่อ NAD+ รับอิเล็กตรอนระหว่างกระบวนการเผาผลาญ จะเปลี่ยนรูปเป็น NADH และสารทั้งสองรูปแบบนี้จะหมุนเวียนสลับกันไปมาในกระบวนการสร้างพลังงานของเซลล์

NAD+ คือสิ่งเดียวกับวิตามินบี 3 หรือไม่?

ไม่ใช่ NAD+ และวิตามินบี 3 เป็นโมเลกุลคนละชนิดกัน วิตามินบี 3 ในรูปของนิโคตินาไมด์ ไนอะซิน หรือนิโคตินาไมด์ ไรโบไซด์ เป็นสารตั้งต้นที่ร่างกายต้องนำไปผ่านกระบวนการทางเอนไซม์หลายขั้นตอนเพื่อเปลี่ยนเป็น NAD+ การได้รับวิตามินบี 3 เพียงพอช่วยสนับสนุนการสร้าง NAD+ แต่วิตามินบี 3 ไม่ใช่โคเอนไซม์ที่เซลล์นำไปใช้งานโดยตรง

NAD+ ใช้เพื่อประโยชน์อะไร?

ในงานวิจัย สารตั้งต้นของ NAD+ (NMN และ NR) กำลังถูกศึกษาถึงผลต่อการชะลอวัย การทำงานของระบบเผาผลาญ การซ่อมแซมดีเอ็นเอ และโรคความเสื่อมของระบบประสาท ส่วนในรูปแบบผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ผู้คนนิยมรับประทานโดยมีเป้าหมายเพื่อชดเชยระดับ NAD+ ที่ลดลงตามวัย แม้ว่าผลลัพธ์ทางคลินิกที่นอกเหนือจากการเพิ่มระดับ NAD+ ในเลือดยังไม่ได้รับการพิสูจน์ในการทดลองขนาดใหญ่

NAD+ มีประโยชน์ต่อร่างกายหรือไม่?

NAD+ จำเป็นต่อการดำรงชีวิตและทุกเซลล์ในร่างกายต้องใช้ การเสริมสารตั้งต้นของ NAD+ โดยทั่วไปสามารถทนต่อยาได้ดีในการทดลองระยะสั้น แม้ความปลอดภัยระยะยาวจะยังมีข้อมูลน้อยกว่า สารเหล่านี้สามารถเพิ่มระดับ NAD+ ในเลือดได้อย่างสม่ำเสมอ ทว่าผลดังกล่าวจะนำไปสู่การมีสุขภาพที่ดีขึ้นอย่างชัดเจนในคนทั่วไปหรือไม่นั้นยังอยู่ระหว่างการศึกษา

NAD+ ลดลงตามอายุมากน้อยเพียงใด?

ไม่มีตัวเลขเดียวที่ตายตัว งานวิจัยพบว่าระดับ NAD+ ลดลงตามวัยในผิวหนัง (Massudi et al., 2012; ใน 49 คนตั้งแต่วัยแรกเกิดถึงอายุ 77 ปี) และในพลาสมา (Clement et al., 2019; ผู้ใหญ่สุขภาพดีอายุ 20 ถึง 87 ปี) แต่การศึกษาในปี 2026 ใน 7 กลุ่มประชากรกลับพบว่าระดับ NAD+ ในเลือดครบส่วนคงที่ตลอดช่วงอายุ (Trętowicz et al., 2026)

การเปลี่ยนแปลงของ NAD+ แตกต่างกันไปตามเนื้อเยื่อและวิธีตรวจวัด ตัวเลขสรุปเหมารวมอย่าง “ลดลง 50% เมื่ออายุ 60 ปี” จึงไม่มีหลักฐานยืนยันแน่ชัด

NAD+ กับ NMN แตกต่างกันอย่างไร?

NAD+ คือโมเลกุลที่เซลล์นำไปใช้งานจริง ส่วน NMN (นิโคตินาไมด์ โมโนนิวคลีโอไทด์) เป็นสารตั้งต้นหรือองค์ประกอบที่ร่างกายนำไปสร้างเป็น NAD+ เมื่อคุณรับประทาน NMN ร่างกายจะนำไปสังเคราะห์ต่อเป็น NAD+ ทั้งนี้เราไม่สามารถรับประทาน NAD+ โดยตรงได้เนื่องจากจะถูกย่อยสลายในทางเดินอาหารก่อนที่จะเข้าสู่เซลล์

NAD+ กับ NADH แตกต่างกันอย่างไร?

NAD+ และ NADH เป็นโมเลกุลเดียวกันที่อยู่ในคนละสถานะ โดย NAD+ คือรูปออกซิไดซ์ (พร้อมรับอิเล็กตรอน) ส่วน NADH คือรูปรีดิวซ์ (ที่อุ้มอิเล็กตรอนอยู่) ทั้งสองจะเปลี่ยนรูปสลับกันไปมาในกระบวนการสร้างพลังงาน งานวิจัยและการเสริมอาหารส่วนใหญ่มุ่งเน้นที่รูป NAD+ เนื่องจากเอนไซม์เซอร์ทูอินและ PARP จำเป็นต้องใช้ NAD+ โดยเฉพาะ ไม่ใช่ NADH

ในทางการแพทย์ มีการนำ NAD+ ไปใช้อย่างไร?

ในทางคลินิก คลินิกเพื่อสุขภาพบางแห่งมีการให้ NAD+ ทางหลอดเลือดดำสำหรับการบำบัดการเสพติด ภาวะเหนื่อยล้าเรื้อรัง และการชะลอวัย อย่างไรก็ตาม จนถึงปี 2026 ยังไม่มีเกณฑ์วิธีการให้ NAD+ ทางหลอดเลือดดำใดที่ได้รับการทดสอบในการทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม (RCT) ที่ตีพิมพ์สำหรับข้อบ่งชี้เหล่านี้ การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบตามแนวทาง PRISMA ไม่พบการทดลองประเมินผลลัพธ์ที่ผ่านเกณฑ์สำหรับการให้ NAD+ ทางหลอดเลือดดำหรือทางกล้ามเนื้อเพื่อการชะลอวัยหรือส่งเสริมสุขภาพเลย

งานวิจัยทางคลินิกส่วนใหญ่ยังคงมุ่งเน้นไปที่สารตั้งต้นชนิดรับประทาน (NMN และ NR) มากกว่าการดริป NAD+ โดยตรง

NAD มีประโยชน์สำหรับผู้ชายโดยเฉพาะหรือไม่?

NAD+ ไม่ได้มีประโยชน์จำเพาะเจาะจงสำหรับผู้ชายมากกว่าผู้หญิง เนื่องจากทำหน้าที่เหมือนกันในทางชีววิทยาของทั้งสองเพศ งานวิจัยในสัตว์ฟันแทะบางชิ้นได้ศึกษาการใช้สารตั้งต้นของ NAD+ กับวิถีที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน แต่ยังไม่มีการทดลองในมนุษย์ที่แสดงให้เห็นถึงประโยชน์จำเพาะตามเพศ ข้อมูลในมนุษย์เกี่ยวกับความแตกต่างของ NAD+ ตามเพศและอายุยังคงมีจำกัด

NAD+ ช่วยลดน้ำหนักได้หรือไม่?

ในหนูทดลอง การฟื้นฟูระดับ NAD+ ช่วยปรับปรุงการทำงานของระบบเผาผลาญและลดการสะสมของไขมันได้ ทว่าในมนุษย์ การวิเคราะห์อภิมาน (meta-analysis) ของการทดลอง NMN จนถึงปี 2026 ยังไม่แสดงผลที่มีนัยสำคัญทางสถิติต่อน้ำหนักตัว ดัชนีมวลกาย (BMI) หรือระดับไขมันในเลือด ข้อมูลในสัตว์ทดลองมีแนวโน้มที่ดี แต่ยังไม่มีหลักฐานยืนยันในมนุษย์

เหตุใด NAD+ จึงมีความสำคัญ?

NAD+ มีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งต่อกระบวนการสร้างพลังงาน การซ่อมแซมดีเอ็นเอ และการควบคุมการแสดงออกของยีน ซึ่งเป็นหนึ่งในโมเลกุลไม่กี่ชนิดที่มีส่วนร่วมในทั้งสามกระบวนการพร้อมกัน หากระดับของสารนี้ลดลงตามวัย ย่อมส่งผลกระทบต่อการทำงานของไมโตคอนเดรีย ความเสถียรของจีโนม และการควบคุมการอักเสบ ซึ่งเป็นเหตุผลที่นักวิจัยเชื่อมโยงสารนี้เข้ากับสัญญาณบ่งชี้ความชราหลายประการ

เราสามารถรับ NAD+ จากอาหารได้หรือไม่?

คุณสามารถรับสารตั้งต้นของ NAD+ ได้จากอาหาร แต่ไม่สามารถรับตัวโมเลกุล NAD+ ได้โดยตรง อาหารที่อุดมด้วยไนอะซิน (วิตามินบี 3) ได้แก่ เนื้อไก่ ไก่งวง ทูน่า แซลมอน ถั่วลิสง และเห็ด ส่วนอาหารที่มีทริปโตเฟนสูง (ไข่ ชีส ไก่งวง) ก็ช่วยส่งเสริมผ่านวิถี de novo synthesis เช่นกัน นอกจากนี้ยังตรวจพบ NMN ปริมาณเล็กน้อยในถั่วแระญี่ปุ่น บรอกโคลี อะโวคาโด และแตงกวา แต่มีปริมาณน้อยกว่าที่ใช้ในการทดลองทางคลินิกอย่างมาก

คุณอาจต้องรับประทานบรอกโคลีมากถึง 50 ถึง 100 กิโลกรัมต่อวัน เพื่อให้ได้ปริมาณเทียบเท่ากับผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร NMN ขนาด 250 มก.

ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร NAD+ ใช้เวลานานเท่าใดจึงจะเห็นผล?

ระดับ NAD+ ในเลือดมักจะเพิ่มขึ้นภายในไม่กี่วัน การทดลองเปรียบเทียบประสิทธิผลโดยตรงในเดือนมกราคม 2026 ตรวจพบการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตั้งแต่วันที่ 14 ทั้งสำหรับ NMN และ NR ส่วนผลลัพธ์ด้านความรู้สึก (เช่น พลังงาน การนอนหลับ การฟื้นตัวจากการออกกำลังกาย) ยังไม่สามารถคาดเดาได้แน่นอน โดยการทดลองทางคลินิกที่รายงานว่าการนอนหลับและสมรรถภาพทางกายดีขึ้นมักใช้ระยะเวลาศึกษา 8 ถึง 12 สัปดาห์

หากคุณต้องการทดลองใช้สารตั้งต้นของ NAD+ ควรกำหนดระยะเวลาอย่างน้อย 2 ถึง 3 เดือนก่อนประเมินผลลัพธ์ โดยอ้างอิงตามกรอบเวลาที่ใช้ในงานวิจัยที่ตีพิมพ์

บทความที่เกี่ยวข้อง

• NAD+ เป็นเปปไทด์หรือไม่? คำตอบคือไม่ใช่ และนี่คือข้อเท็จจริง
• ผลข้างเคียงของ NAD+: รายงานจากการทดลองทางคลินิก
• ขนาดยา NAD+: คู่มือการใช้แบบรับประทาน แบบฉีด และแบบ IV
• แผ่นแปะ NAD+ ได้ผลจริงหรือไม่?
• สเปรย์พ่นจมูก NAD+ ได้ผลจริงหรือไม่?
• NMN กับ NAD: แตกต่างกันอย่างไร?
• อาหารเสริม NAD+ ยอดนิยมประจำปี 2026
• อาหารเสริม NAD+: ชนิด หลักฐานเชิงประจักษ์ และวิธีเลือกซื้อ
• การบำบัดด้วย NAD+ IV: กลไก ค่าใช้จ่าย และหลักฐานทางการแพทย์
• การฉีด NAD+: ประโยชน์ ผลข้างเคียง และค่าใช้จ่าย
• NMN คืออะไร? ประโยชน์ NAD+ และงานวิจัยด้านการชะลอวัย
• อาหารเสริม NMN ยอดนิยมประจำปี 2026

แหล่งข้อมูลอ้างอิงที่น่าเชื่อถือ

• Cleveland Clinic: NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide)
• Nature Metabolism: NAD+ Precursor Supplementation in Human Ageing (2025)
• Ageing Research Reviews: NAD+ Supplementation PRISMA Systematic Review (2026)

เอกสารอ้างอิง

1. Amjad S, Nisar S, Bhat AA, et al. Role of NAD+ in regulating cellular and metabolic signaling pathways. Molecular Metabolism. 2021;49:101195. doi:10.1016/j.molmet.2021.101195 View source (PubMed)
2. Camacho-Pereira J, Tarragó MG, Chini CCS, et al. CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through an SIRT3-dependent mechanism. Cell Metabolism. 2016;23(6):1127–1139. doi:10.1016/j.cmet.2016.05.006 View source (PubMed)
3. Covarrubias AJ, Kale A, Perrone R, et al. Senescent cells promote tissue NAD+ decline during ageing via the activation of CD38+ macrophages. Nature Metabolism. 2020;2(11):1265–1283. doi:10.1038/s42255-020-00305-3 View source (PubMed)
4. Peluso A, Damgaard MV, Mori MAS, Treebak JT. Age-dependent decline of NAD+: universal truth or confounded consensus? Nutrients. 2021;14(1):101. doi:10.3390/nu14010101 View source (PubMed)
5. Trętowicz MM, Scantlebery AML, Schomakers BV, et al. Human whole-blood NAD+ levels do not vary with age or lifestyle interventions. Nature Metabolism. 2026;8(6):1282–1290. doi:10.1038/s42255-026-01537-5 View source (PubMed)
6. Massudi H, Grant R, Braidy N, et al. Age-associated changes in oxidative stress and NAD+ metabolism in human tissue. PLoS ONE. 2012;7(7):e42357. doi:10.1371/journal.pone.0042357 View source (PubMed)
7. Clement J, Wong M, Poljak A, et al. The plasma NAD+ metabolome is dysregulated in “normal” aging. Rejuvenation Research. 2019;22(2):121–130. doi:10.1089/rej.2018.2077 View source (PubMed)
8. Gomes AP, Price NL, Ling AJ, et al. Declining NAD+ induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell. 2013;155(7):1624–1638. doi:10.1016/j.cell.2013.11.037 View source (PubMed)
9. Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021;372(6547):1224–1229. doi:10.1126/science.abe9985 View source (PubMed)
10. Zhang J, Poon ETC, Wong SHS. Efficacy of oral nicotinamide mononucleotide supplementation on glucose and lipid metabolism for adults: a systematic review with meta-analysis. Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 2025;65(22):4382–4400. doi:10.1080/10408398.2024.2387324 View source (PubMed)
11. Gallagher C, Emmanuel OO. NAD+ supplementation for anti-aging and wellness: a PRISMA-guided systematic review of preclinical and clinical evidence. Ageing Research Reviews. 2026;116:103057. doi:10.1016/j.arr.2026.103057 View source (PubMed)
12. Vinten KT, Trętowicz MM, Coskun E, et al. NAD+ precursor supplementation in human ageing: clinical evidence and challenges. Nature Metabolism. 2025;7(10):1974–1990. doi:10.1038/s42255-025-01387-7 View source (PubMed)
13. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, et al. Hallmarks of aging: an expanding universe. Cell. 2023;186(2):243–278. doi:10.1016/j.cell.2022.11.001 View source (PubMed)
14. Yaku K, Nakagawa T. NAD+ precursors in human health and disease: current status and future prospects. Antioxidants & Redox Signaling. 2023;39(16-18):1133–1149. doi:10.1089/ars.2023.0354 View source (PubMed)
15. Chini CCS, Cordeiro HS, Tran NLK, Chini EN. NAD metabolism: role in senescence regulation and aging. Aging Cell. 2024;23(1):e13920. doi:10.1111/acel.13920 View source (PubMed)
16. Christen S, Redeuil K, Goulet L, et al. The differential impact of three different NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nature Metabolism. 2026;8:62–73. doi:10.1038/s42255-025-01421-8 View source (PubMed)
17. Berven H, Svensen M, Eikeland H, et al. The NAD-brain pharmacokinetic study of NAD augmentation in blood and brain using oral precursor supplementation. iScience. 2026;29(3):114764. doi:10.1016/j.isci.2026.114764 View source (PubMed)
18. Yaku K, Palikhe S, Iqbal T, et al. Nicotinamide riboside and nicotinamide mononucleotide facilitate NAD(+) synthesis via enterohepatic circulation. Sci Adv. 2025;11(12):eadr1538. PubMed
19. Prokopidis K, Moriarty F, Bahat G, et al. The Effect of Nicotinamide Mononucleotide and Riboside on Skeletal Muscle Mass and Function: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2025;16(3):e13799. PubMed
20. Yang W, Huang J, Tang Z, et al. Safety and Metabolism-Related Outcomes of Oral Nicotinamide Mononucleotide Supplementation in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2026;18(14). PubMed

เขียนโดย Tao Wu ตรวจทานล่าสุด กันยายน 2026 บทความนี้จัดทำขึ้นเพื่อให้ข้อมูลเท่านั้น ไม่ถือเป็นคำแนะนำทางการแพทย์ โปรดปรึกษาแพทย์ก่อนเริ่มรับประทานผลิตภัณฑ์เสริมอาหารชนิดใหม่เสมอ

ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารกลุ่ม NAD+: ผลจากการทดลองในมนุษย์

ตัวบ่งชี้	คุณค่า
ระดับ NAD+ ในเลือดหลังได้รับ NMN หรือ NR 14 วัน	~2 เท่าของค่าเริ่มต้น
นิโคตินาไมด์ (NAM) 14 วัน	ไม่พบการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง
การศึกษาในมนุษย์ในการทบทวนความปลอดภัยปี 2026	33 รายงาน, ทนต่อยาได้ดีในระยะสั้น
ผลของ NMN ต่อน้ำตาลและไขมันในเลือด	ไม่มีนัยสำคัญ (12 RCTs)
ผลของ NMN หรือ NR ต่อกล้ามเนื้อในผู้ใหญ่อายุ 60 ปีขึ้นไป	ไม่พบประโยชน์
เอนไซม์หลักที่ใช้ NAD+	sirtuins, PARPs, CD38
Fuentes:YourHealthier · Christen et al. 2026 (Nat Metab); Gallagher & Emmanuel 2026; Zhang et al. 2024; Prokopidis et al. 2025

แผนภูมิ: ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารกลุ่ม NAD+: ผลจากการทดลองในมนุษย์ ข้อมูล: ระดับ NAD+ ในเลือดเพิ่มขึ้นประมาณสองเท่าหลังจากได้รับ NMN หรือ NR เป็นเวลา 14 วัน; นิโคตินาไมด์ไม่ได้ทำให้ระดับเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง; การทบทวนวรรณกรรมในปี 2026 จากการศึกษาในมนุษย์ 33 รายงานพบว่า NMN และ NR มักมีความปลอดภัยและทนต่อยาได้ดีในการใช้ระยะสั้น; การวิเคราะห์อภิมานจากการทดลอง NMN 12 รายงานไม่พบผลที่มีนัยสำคัญต่อระดับน้ำตาลหรือไขมันในเลือด; การวิเคราะห์อภิมานในปี 2025 ไม่พบประโยชน์ต่อกล้ามเนื้อในผู้ใหญ่อายุ 60 ปีขึ้นไป; เซอร์ทูอิน, PARPs และ CD38 เป็นเอนไซม์หลักที่ใช้ NAD+ แหล่งที่มา: Christen et al. 2026, Nature Metabolism; Gallagher and Emmanuel 2026, Ageing Research Reviews; Zhang et al. 2024, Critical Reviews in Food Science and Nutrition; Prokopidis et al. 2025, Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. yourhealthier.com