คู่มืออาหารเสริมวิตามิน K2: ประโยชน์ของ MK-7 ขนาดรับประทาน และหลักฐานทางคลินิก (2026)

วิตามิน K2 คืออะไร และแตกต่างจาก K1 อย่างไร?

วิตามิน K2 (menaquinone) เป็นวิตามินที่ละลายในไขมัน มีหน้าที่กระตุ้นโปรตีนที่ควบคุมการกระจายตัวของแคลเซียมในร่างกาย ขณะที่วิตามิน K1 (phylloquinone) มีบทบาทหลักในการสนับสนุนการแข็งตัวของเลือดในตับ แต่วิตามิน K2 ทำงานในกระดูก หลอดเลือดแดง และเนื้อเยื่ออื่นๆ เพื่อดูแลให้แคลเซียมเข้าไปสะสมในจุดที่ควรอยู่ และป้องกันไม่ให้ไปสะสมในจุดที่อาจก่อให้เกิดอันตราย

วิตามินในตระกูลเคประกอบด้วยสองรูปแบบหลัก คือ K1 และ K2 วิตามิน K1 พบได้มากในผักใบเขียว เช่น ผักโขม เคล และบรอกโคลี ซึ่งตับจะนำ K1 ไปใช้เป็นหลักในการสร้างสารที่ช่วยในการแข็งตัวของเลือด ในทางกลับกัน วิตามิน K2 พบได้เป็นส่วนใหญ่ในอาหารหมักและผลิตภัณฑ์จากสัตว์ โดยมีบทบาทหน้าที่ครอบคลุมมากกว่าเรื่องการแข็งตัวของเลือด

วิตามิน K2 มีประเภทย่อยหลายรูปแบบ ตั้งแต่ MK-4 ถึง MK-13 โดยตัวเลขบ่งบอกถึงความยาวของสายโซ่ข้างไอโซพรีนอยด์ ในตลาดอาหารเสริมมีสองรูปแบบที่ได้รับความนิยมมากที่สุด ได้แก่ MK-4 (menaquinone-4) และ MK-7 (menaquinone-7) ทั้งสองรูปแบบนี้ไม่สามารถใช้แทนกันได้โดยตรง เนื่องจากมีเภสัชจลนศาสตร์ที่แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิง ซึ่งส่งผลต่อขนาดยา ช่วงเวลาที่รับประทาน และผลลัพธ์ทางคลินิก

กลไกทางชีววิทยาอาศัยกระบวนการที่เรียกว่า แกมมา-คาร์บอกซิเลชัน (gamma-carboxylation) โดย K2 ทำหน้าที่เป็นโคแฟกเตอร์ให้กับเอนไซม์ gamma-glutamyl carboxylase (GGCX) ซึ่งจะกระตุ้นโปรตีนที่พึ่งพาวิตามินเค (VKDPs) ด้วยการเติมหมู่คาร์บอกซิลที่กรดกลูตามิก หากขาด K2 ที่เพียงพอ โปรตีนเหล่านี้จะยังคงอยู่ในรูปแบบอันเดอร์คาร์บอกซิเลต (undercarboxylated) และไม่สามารถทำงานได้อย่างสมบูรณ์ (Jadhav et al., 2022)

มีโปรตีน VKDP สองชนิดที่มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรับประทานอาหารเสริม:

Osteocalcin (OC) สร้างขึ้นโดยเซลล์สร้างกระดูก (osteoblasts) ทำหน้าที่จับกับแคลเซียมและดึงเข้าสู่เนื้อแร่ธาตุกระดูก หากเป็น osteocalcin ที่ยังไม่ผ่านกระบวนการคาร์บอกซิเลชัน (ucOC) จะไม่สามารถจับกับแคลเซียมได้อย่างมีประสิทธิภาพ ส่งผลให้กระดูกไม่ได้รับแคลเซียมแม้ว่าคุณจะรับประทานอาหารที่มีแคลเซียมเพียงพอก็ตาม

Matrix Gla Protein (MGP) สร้างขึ้นโดยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด MGP เป็นสารยับยั้งการเกิดหินปูนเกาะหลอดเลือดแดงตามธรรมชาติที่มีประสิทธิภาพสูงที่สุด หากไม่ผ่านกระบวนการคาร์บอกซิเลชันที่ต้องพึ่งพา K2 โปรตีน MGP จะไม่สามารถป้องกันการสะสมของแคลเซียมที่ผนังหลอดเลือดแดงได้ การตรวจเลือดเพื่อวัดระดับ uncarboxylated MGP จึงถูกนำมาใช้เป็นตัวบ่งชี้ภาวะวิตามินเคในหลอดเลือดและความเสี่ยงของการเกิดหินปูนในระบบหัวใจและหลอดเลือด (Schurgers et al., 2008)

บทบาทสองด้านนี้ ทั้งการเสริมสร้างแร่ธาตุกระดูกและการปกป้องหลอดเลือดแดง คือสิ่งที่นักวิจัยเรียกว่า “ความย้อนแย้งของแคลเซียม” (calcium paradox) ซึ่งก็คือแร่ธาตุชนิดเดียวกันที่ช่วยเสริมความแข็งแรงให้โครงกระดูก สามารถทำให้หลอดเลือดแดงแข็งตัวได้เช่นกัน และวิตามิน K2 เป็นปัจจัยสำคัญในการกำหนดทิศทางของความสมดุลนี้

MK-4 กับ MK-7: ควรเลือกรูปแบบใด?

MK-7 เป็นรูปแบบที่สะดวกและเหมาะกับคนส่วนใหญ่มากกว่า เนื่องจากคงอยู่ในกระแสเลือดได้นานกว่าวิตามินเครูปแบบอื่น การรับประทานเพียงวันละหนึ่งครั้งในระดับไมโครกรัมจึงสามารถรักษาระดับยาให้คงที่และเพิ่มกระบวนการคาร์บอกซิเลชันของ osteocalcin ได้ดีกว่า (Schurgers et al., 2007) ส่วน MK-4 จะถูกกำจัดออกจากร่างกายอย่างรวดเร็ว และในประเทศญี่ปุ่นมีการใช้ในขนาดทางเภสัชวิทยาที่ 45 mg/วัน (Sato et al., 2020)

ความแตกต่างทางเภสัชจลนศาสตร์ระหว่างสองรูปแบบนี้มีมาก MK-4 จะถูกขับออกจากเลือดอย่างรวดเร็ว ทำให้แนวทางการรักษาโรคกระดูกพรุนของญี่ปุ่นต้องใช้ขนาดสูงถึง 45 mg/วัน (45,000 µg) โดยแบ่งรับประทานหลายครั้งต่อวัน (Sato et al., 2020)

MK-7 ซึ่งผลิตขึ้นเมื่อหมักถั่วเหลืองด้วยเชื้อ Bacillus subtilis เพื่อทำนัตโตะ มีลักษณะการทำงานที่ต่างออกไป ในการศึกษาเปรียบเทียบโดยตรงในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี พบว่าทั้ง K1 และ MK-7 มีระดับยาในเลือดสูงสุดที่ประมาณ 4 ชั่วโมงหลังรับประทาน แต่ MK-7 มีค่าครึ่งชีวิตยาวนานกว่ามาก สามารถสะสมในกระแสเลือดได้สูงกว่า 7 ถึง 8 เท่าเมื่อรับประทานทุกวัน และช่วยให้กระบวนการคาร์บอกซิเลชันของ osteocalcin เกิดขึ้นได้อย่างสมบูรณ์ยิ่งกว่า (Schurgers et al., 2007)

ข้อมูลจากการทดลองแบบสุ่มส่วนใหญ่ใช้ MK-7 เช่น การทดลอง VitaK-CAC ในหลอดเลือดหัวใจใช้ขนาด 360 µg/วัน (Vossen et al., 2026) และการทดลองระยะเวลาสามปีเรื่องกระดูกและความแข็งตึงของหลอดเลือดแดงในหญิงวัยหมดประจำเดือนใช้ขนาด 180 µg/วัน (Knapen et al., 2013)

อย่างไรก็ตาม MK-4 มีคุณสมบัติเฉพาะตัวคือเป็นรูปแบบที่พบได้ตามธรรมชาติในเนื้อเยื่อของมนุษย์ และ MK-7 บางส่วนจะถูกเปลี่ยนเป็น MK-4 หลังการดูดซึม นักวิจัยบางท่านระบุว่า MK-4 มีผลต่อการควบคุมยีนเฉพาะในเนื้อเยื่อ นอกเหนือจากการคาร์บอกซิเลชันผ่านเอนไซม์ GGCX แต่การจะเพิ่มระดับ MK-4 ในเนื้อเยื่อให้อยู่ในระดับที่ให้ผลการรักษาผ่านอาหารเสริมนั้น จำเป็นต้องใช้ขนาดมิลลิกรัมที่สูงมาก ซึ่งไม่สะดวกสำหรับการรับประทานเป็นประจำทุกวัน

สำหรับผู้บริโภคอาหารเสริมส่วนใหญ่ MK-7 จึงมีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ที่ชัดเจนที่สุด สะดวกในการรับประทานมากที่สุด และมีข้อมูลทางคลินิกรองรับมากที่สุด ส่วน MK-4 ในขนาดทางเภสัชวิทยา (45 mg/วัน) ยังคงเป็นทางเลือกสำหรับบริบททางคลินิกเฉพาะทาง โดยเฉพาะในญี่ปุ่นที่มีการสั่งจ่ายสำหรับโรคกระดูกพรุน แต่ไม่ใช่ตัวเลือกที่เหมาะกับการดูแลสุขภาพทั่วไปในชีวิตประจำวัน

วิตามิน K2 กับสุขภาพกระดูก: หลักฐานจากการทดลองทางคลินิก

ในการทดลองที่ให้ผลเชิงบวกที่ใหญ่ที่สุด หญิงวัยหมดประจำเดือนที่มีสุขภาพดีจำนวน 244 คนได้รับ MK-7 ขนาด 180 µg/วัน หรือยาหลอกเป็นเวลาสามปี พบว่า MK-7 ช่วยชะลอการสูญเสียปริมาณแร่ธาตุและความหนาแน่นของกระดูกตามวัยที่กระดูกสันหลังส่วนเอวและคอกระดูกต้นขา แม้จะไม่พบผลที่กระดูกสะโพกโดยรวม และช่วยปรับปรุงดัชนีความแข็งแรงของกระดูก (Knapen et al., 2013) ทว่าการทดลองสามปีในสตรีที่มีภาวะกระดูกบางกลับไม่พบประโยชน์ต่อความหนาแน่นของกระดูกที่ขนาด 375 µg/วัน (Rønn et al., 2021) หลักฐานในปัจจุบันจึงยังมีผลลัพธ์ที่หลากหลาย

ความเชื่อมโยงระหว่างวิตามิน K2 กับสุขภาพกระดูกเกี่ยวข้องกับ osteocalcin ซึ่งเป็นโปรตีนที่ไม่ใช่คอลลาเจนที่มีมากที่สุดในกระดูก เมื่อวิตามิน K2 ทำปฏิกิริยาคาร์บอกซิเลชันกับ osteocalcin โปรตีนนี้จะสามารถจับกับแคลเซียมไอออนและผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ซึ่งเป็นส่วนประกอบแร่ธาตุของเนื้อกระดูกได้ หากไม่มีกระบวนการนี้ osteocalcin จะลอยอยู่ในกระแสเลือดในรูปแบบ ucOC และไม่สามารถช่วยเสริมสร้างแร่ธาตุในกระดูกได้

การทดลองของ Knapen ได้สุ่มให้หญิงวัยหมดประจำเดือนที่มีสุขภาพดีจำนวน 244 คน รับประทาน MK-7 ขนาด 180 µg/วัน หรือยาหลอกเป็นเวลาสามปี ผลปรากฏว่า MK-7 ช่วยปรับปรุงระดับวิตามินเค ลดการลดลงของปริมาณแร่ธาตุและความหนาแน่นของกระดูกที่กระดูกสันหลังส่วนเอวและคอกระดูกต้นขา ปรับปรุงดัชนีความแข็งแรงของคอกระดูกต้นขา และลดการสูญเสียความสูงของกระดูกสันหลังส่วนอกส่วนล่าง (Knapen et al., 2013)

การวิเคราะห์อภิมาน (meta-analysis) ในปี 2024 จากการทดลองแบบสุ่มในวัยกลางคนและผู้สูงอายุพบว่า การเสริมวิตามินเคช่วยเพิ่ม BMD ของกระดูกสันหลังส่วนเอว เพิ่ม carboxylated osteocalcin และลด uncarboxylated osteocalcin โดยเห็นผลชัดเจนที่สุดในผู้หญิง และวิตามิน K2 มีบทบาทต่อประโยชน์ที่เกิดขึ้นเกือบทั้งหมด (Xie et al., 2024) ส่วนการวิเคราะห์อภิมานในปี 2025 ที่ศึกษาเฉพาะโรคกระดูกพรุนในหญิงวัยหมดประจำเดือนยืนยันว่า K2 ช่วยปรับปรุงตัวบ่งชี้ osteocalcin ได้จริง แต่ยังต้องอาศัยการทดลองระยะยาวเพิ่มเติมเพื่อยืนยันการเพิ่มขึ้นของความหนาแน่นของกระดูก (Zhang et al., 2025)

อย่างไรก็ดี ข้อมูลด้านกระดูกไม่ได้เป็นไปในทิศทางเดียวกันทั้งหมด การทดลองระยะเวลาสามปีในหญิงวัยหมดประจำเดือนที่มีภาวะกระดูกบางจำนวน 142 คน ซึ่งทุกคนได้รับแคลเซียมและวิตามิน D3 ร่วมด้วย พบว่า MK-7 ขนาด 375 µg/วัน สามารถลด undercarboxylated osteocalcin ได้ แต่ความหนาแน่นของมวลกระดูกยังคงลดลงในทุกตำแหน่งโดยไม่แตกต่างจากกลุ่มที่ได้ยาหลอก (Rønn et al., 2021) ความแตกต่างจากผลการศึกษาของ Knapen อาจเกิดจากลักษณะของกลุ่มประชากร การได้รับแคลเซียมและวิตามินดีพื้นฐาน หรือปัจจัยความแปรปรวนอื่นๆ

ข้อสรุปในทางปฏิบัติจากหลักฐานด้านกระดูกคือ การเสริม MK-7 ในขนาด 180 µg/วัน มีแนวโน้มช่วยชะลอการสูญเสียมวลกระดูกตามวัยเมื่อรับประทานต่อเนื่องอย่างน้อยหนึ่งปี โดยมีหลักฐานชัดเจนที่สุดในหญิงวัยหมดประจำเดือนที่มีสุขภาพดีก่อนที่จะเกิดโรคกระดูกที่รุนแรง ทั้งนี้ K2 ไม่สามารถใช้ทดแทนยารักษาโรคกระดูกพรุนมาตรฐานสำหรับผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยแล้วได้

วิตามิน K2 กับสุขภาพหัวใจ: คำอธิบายภาวะความย้อนแย้งของแคลเซียม

ในการทดลอง VitaK-CAC ปี 2026 ผู้ใหญ่ที่มีอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจได้รับ MK-7 ขนาด 360 µg/วัน หรือยาหลอกเป็นเวลาสองปี พบว่าค่ามัธยฐานของคะแนนหินปูนในหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นจาก 145 เป็น 214 Agatston units ในกลุ่มยาหลอก และจาก 135 เป็น 184 ในกลุ่ม MK-7 ซึ่งมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ (P = .02) โดยพบผลลัพธ์ในลักษณะเดียวกันกับมวลของแคลเซียม (Vossen et al., 2026) ทั้งนี้ คณะผู้วิจัยระบุว่าผลลัพธ์ต่อความคงตัวของคราบพลัคและการเกิดภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจยังคงต้องศึกษาต่อไป

การเกิดหินปูนเกาะหลอดเลือดหัวใจ (CAC) เป็นลักษณะสำคัญของการดำเนินโรครอยโรคหลอดเลือดแดงแข็ง และเป็นปัจจัยทำนายอิสระที่สำคัญของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด คะแนน CAC ซึ่งวัดโดยการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) ด้วยวิธี Agatston ให้ข้อมูลเชิงปริมาณของคราบพลัคที่มีหินปูนเกาะ โดยคะแนนที่สูงขึ้นจะสัมพันธ์โดยตรงกับความเสี่ยงของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันและการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด

เหตุผลทางชีววิทยาของ K2 ในการปกป้องระบบหัวใจและหลอดเลือดนั้นตรงไปตรงมา คือ matrix Gla protein (MGP) เมื่อถูกกระตุ้นผ่านปฏิกิริยาคาร์บอกซิเลชันที่ต้องพึ่ง K2 จะเข้าไปจับกับผลึกแคลเซียมในผนังหลอดเลือดแดงและยับยั้งการเจริญเติบโตของผลึกเหล่านั้น หากร่างกายมี K2 ไม่เพียงพอ MGP จะยังคงอยู่ในสภาพอันเดอร์คาร์บอกซิเลตและไม่สามารถทำหน้าที่ปกป้องนี้ได้ การศึกษาทางระบาดวิทยาพบอย่างสม่ำเสมอว่า การได้รับ K2 จากอาหารในปริมาณที่สูงขึ้น สัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดที่ลดลง ซึ่งไม่พบความสัมพันธ์นี้ใน K1

การศึกษา Rotterdam Study ได้ติดตามผู้ใหญ่วัยกลางคนและสูงอายุชาวดัตช์จำนวน 4,807 คนที่ไม่เคยมีประวัติกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน ตั้งแต่ปี 1990–1993 ถึงปี 2000 พบว่ากลุ่มที่รับประทาน menaquinone (K2) จากอาหารสูงที่สุด (กลุ่มหนึ่งในสามบนสุด) มีอัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจต่ำกว่ากลุ่มต่ำสุดถึง 57% อัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุต่ำกว่า 26% และมีความเสี่ยงต่อการเกิดหินปูนเกาะหลอดเลือดแดงใหญ่เอออร์ตาขั้นรุนแรงลดลงประมาณครึ่งหนึ่ง ขณะที่การรับประทาน phylloquinone (K1) ไม่สัมพันธ์กับผลลัพธ์เหล่านี้ (Geleijnse et al., 2004)

การศึกษาแบบภาคตัดขวางในเนเธอร์แลนด์อีกชิ้นหนึ่งในหญิงวัยหมดประจำเดือน 564 คน พบว่าการได้รับ menaquinone สูงสัมพันธ์กับการเกิดหินปูนในหลอดเลือดหัวใจที่น้อยกว่า (ความเสี่ยงสัมพัทธ์ 0.80) ในขณะที่ phylloquinone ไม่แสดงผลดังกล่าว (Beulens et al., 2009)

ข้อมูลจากการทดลองแบบสุ่มเกี่ยวกับหลอดเลือดแดงมีเช่นกัน โดยในการศึกษาหญิงวัยหมดประจำเดือนที่มีสุขภาพดี 244 คน การรับประทาน MK-7 ขนาด 180 µg/วัน เป็นเวลาสามปี ช่วยลดความแข็งตึงของหลอดเลือดแดง โดยเฉพาะในผู้หญิงที่มีภาวะหลอดเลือดแข็งตึงมากกว่าในตอนเริ่มต้น และช่วยลดระดับ dp-ucMGP ลงถึง 50% เมื่อเทียบกับยาหลอก (Knapen et al., 2015)

ข้อมูลจากการสังเกตต้องการการพิสูจน์ด้วยการทดลองแบบสุ่ม ซึ่งโครงการ VitaK-CAC ได้ให้คำตอบนี้ โดยให้ผู้ป่วยที่มีอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจและมีคะแนนหินปูน 50 ถึง 400 Agatston units รับประทาน MK-7 ขนาด 360 µg/วัน หรือยาหลอกเป็นเวลาสองปี ระดับ MK-7 ในพลาสมาเพิ่มขึ้นจากค่ามัธยฐาน 0.50 เป็น 6.56 µg/L ในกลุ่มที่ได้รับ MK-7 คะแนนหินปูนเพิ่มขึ้นในทั้งสองกลุ่ม แต่กลุ่มที่ได้รับ MK-7 เพิ่มขึ้นน้อยกว่า (จาก 135 เป็น 184 เทียบกับ 145 เป็น 214 AU; P = .02) และการเพิ่มขึ้นนี้สอดคล้องกับจำนวนคราบพลัคที่ไม่มีหินปูนซึ่งเปลี่ยนสภาพเป็นมีหินปูนเกาะบางส่วน (Vossen et al., 2026)

ผู้วิจัยได้ระบุผลการศึกษาด้วยความระมัดระวัง แม้จะไม่พบผลข้างเคียงที่มีนัยสำคัญ แต่สรุปว่าผลกระทบต่อความคงตัวของคราบพลัค และผลต่อความเสี่ยงของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน ยังคงต้องรอการศึกษาต่อไป (Vossen et al., 2026)

วิตามิน K2 กับวิตามิน D3: เหตุผลที่ควรทำงานร่วมกัน

วิตามิน D3 ช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้แต่ไม่ได้ควบคุมว่าแคลเซียมจะไปสะสมที่ใด วิตามิน K2 ทำหน้าที่กระตุ้นโปรตีนที่จะนำพาแคลเซียมที่ดูดซึมเข้าสู่กระดูกและป้องกันไม่ให้ไปสะสมในหลอดเลือดแดง การรับประทาน D3 โดยไม่มี K2 ที่เพียงพออาจเพิ่มระดับแคลเซียมในกระแสเลือดโดยขาดระบบนำทางที่เหมาะสม ซึ่งนี่คือเหตุผลทางกลไกสรีรวิทยาในการรับประทานร่วมกัน

การทำงานร่วมกันของ D3 และ K2 เป็นหนึ่งในการจับคู่อาหารเสริมที่มีความสอดคล้องทางสรีรวิทยามากที่สุด โดยมีลำดับขั้นตอนดังนี้:

วิตามิน D3 เมื่อเปลี่ยนเป็นรูปที่ออกฤทธิ์ (1,25-dihydroxyvitamin D หรือ calcitriol) จะกระตุ้นการแสดงออกของทั้ง osteocalcin ในกระดูกและ MGP ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดง ซึ่งหมายความว่า D3 เพิ่มการผลิตโปรตีนที่ต้องพึ่งพาการคาร์บอกซิเลชันจาก K2 ในการทำงาน หากไม่มี K2 โปรตีน osteocalcin และ MGP ที่ถูกกระตุ้นโดย D3 จะถูกสร้างขึ้นมามากแต่ไม่สามารถทำงานได้ นั่นคือร่างกายมีปริมาณโปรตีนเพิ่มขึ้น แต่ไม่ใช่โปรตีนที่พร้อมทำงาน

อย่างไรก็ตาม ข้อมูลผลลัพธ์ทางคลินิกของการจับคู่นี้ยังมีน้อยกว่ากลไกที่อธิบายไว้ ในการทดลองของ Rønn ผู้เข้าร่วมทุกคนได้รับแคลเซียมและวิตามิน D3 และการเพิ่ม MK-7 เข้าไปไม่ได้เปลี่ยนแปลงความหนาแน่นของกระดูกตลอดระยะเวลาสามปี (Rønn et al., 2021) การศึกษาย่อยในปี 2025 จากการทดลองสองปีพบว่า K2 ขนาดสูงร่วมกับ D3 ช่วยลด dp-ucMGP ได้ แต่ไม่เปลี่ยนแปลงไขมันรอบหัวใจ (epicardial fat) หรือตัวบ่งชี้การอักเสบในระบบ (Hasific et al., 2025) เหตุผลในการรับประทานร่วมกันจึงอิงจากสรีรวิทยาเป็นหลักมากกว่าการทดลองเปรียบเทียบประสิทธิผลโดยตรง

คำแนะนำในการรับประทาน: แนวทางที่อิงหลักฐานส่วนใหญ่แนะนำให้จับคู่วิตามิน D3 ขนาด 1,000–5,000 IU กับ MK-7 ขนาด 100–200 µg เนื่องจากทั้งสองชนิดละลายในไขมัน จึงดูดซึมได้ดีที่สุดเมื่อรับประทานพร้อมมื้ออาหารที่มีไขมัน

ควรรับประทานวิตามิน K2 ในปริมาณเท่าใด?

ปริมาณที่อิงตามหลักฐานทางคลินิกสำหรับ MK-7 อยู่ที่ 100–360 µg/วัน สำหรับการบำรุงกระดูกและระบบหัวใจและหลอดเลือดทั่วไป ขนาด 100–200 µg/วัน เป็นขนาดเริ่มต้นมาตรฐาน สำหรับผู้ที่มีภาวะหินปูนเกาะหลอดเลือดหัวใจ หรือผู้ที่รับประทานวิตามิน D3 ขนาดสูง ขนาด 200–360 µg/วัน จะสอดคล้องกับขนาดที่ใช้ในการทดลอง VitaK-CAC ควรรับประทาน MK-7 พร้อมมื้ออาหารที่มีไขมันเพื่อการดูดซึมที่ดีที่สุด (Knapen et al., 2013) (Vossen et al., 2026)

ปัจจุบันยังไม่มีการกำหนดปริมาณสารอาหารที่ควรได้รับประจำวัน (RDA) สำหรับวิตามิน K2 โดยเฉพาะ ปริมาณที่พอเพียงต่อวัน (AI) สำหรับวิตามินเครวมอยู่ที่ 90 µg/วัน สำหรับผู้หญิง และ 120 µg/วัน สำหรับผู้ชาย ซึ่งกำหนดขึ้นโดยอิงจาก K1 และหน้าที่ในการแข็งตัวของเลือด ไม่ใช่ K2 และกระบวนการคาร์บอกซิเลชันนอกตับ

หลักฐานจากการทดลองทางคลินิกรองรับขนาดของ MK-7 ดังต่อไปนี้:

180 µg/วัน เป็นขนาดที่ใช้ในการทดลองสุขภาพกระดูกในหญิงวัยหมดประจำเดือนระยะเวลาสามปี นี่คือขนาดที่มีการตรวจสอบความถูกต้องมากที่สุดสำหรับผลลัพธ์ด้านกระดูกและเป็นระดับสำหรับการบำรุงรักษาที่ดี (Knapen et al., 2013)

360 µg/วัน เป็นขนาดที่ใช้ในการทดลองด้านหัวใจและหลอดเลือด VitaK-CAC ขนาดที่สูงขึ้นนี้เหมาะสำหรับการดูแลระบบหัวใจและหลอดเลือดโดยเฉพาะ โดยเฉพาะในผู้ที่มีหินปูนในหลอดเลือดหัวใจอยู่แล้วหรือมีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดสูง (Vossen et al., 2026)

100 µg/วัน เป็นขนาดมาตรฐานที่พบบนฉลากทั่วไป แม้จะเป็นขนาดที่ไม่สูงแต่ก็ออกฤทธิ์ทางชีวภาพ โดยในการศึกษาของ Schurgers ขนาดตั้งแต่ 50 µg/วัน ขึ้นไปก็เพียงพอที่จะส่งผลต่อการควบคุมยาละลายลิ่มเลือดอย่างวาร์ฟารินได้แล้ว (Schurgers et al., 2007)

ช่วงเวลาในการรับประทานมีความสำคัญ ควรรับประทาน MK-7 พร้อมมื้ออาหารหลักที่มีไขมัน (เช่น น้ำมันมะกอก อะโวคาโด ถั่ว ไข่ หรือปลาที่มีไขมันสูง) วิตามินที่ละลายในไขมันจำเป็นต้องอาศัยน้ำดีช่วยตีให้แตกตัวเพื่อดูดซึม การรับประทาน K2 ตอนท้องว่างจะทำให้การดูดซึมลดลงอย่างมาก

ข้อแนะนำในทางปฏิบัติ: หากคุณรับประทานทั้งวิตามิน D3 และ K2 สามารถรับประทานพร้อมกันในมื้ออาหารที่มีไขมันได้ ซึ่งปัจจุบันอาหารเสริมหลายยี่ห้อได้รวม D3 และ K2 ไว้ในแคปซูลเดียวกันเพื่อความสะดวก

แหล่งอาหารของวิตามิน K2

นัตโตะ หรือถั่วเน่าญี่ปุ่น เป็นแหล่งธรรมชาติที่อุดมไปด้วย MK-7 มากที่สุด โดยการวิเคราะห์อภิมานในปี 2025 พบว่าการรับประทานนัตโตะเป็นประจำช่วยเพิ่มระดับ MK-7 ในซีรัมและปรับปรุงกระบวนการคาร์บอกซิเลชันของ osteocalcin (Wen et al., 2025) ส่วนชีสบ่ม ไข่แดง และเนื้อสัตว์ปีกส่วนสะโพกหรือน่องจะมีเมนาควิโนนชนิดอื่นในปริมาณที่น้อยกว่า อาหารแบบตะวันตกส่วนใหญ่มี K2 ต่ำเนื่องจากแหล่งอาหารที่มีปริมาณสูงมักเป็นอาหารหมักที่คนส่วนใหญ่ไม่ได้รับประทานบ่อยนัก

ต่างจากวิตามิน K1 ที่พบได้ทั่วไปในผักต่างๆ วิตามิน K2 จะกระจุกตัวอยู่ในอาหารที่ผ่านกระบวนการหมักหรือมาจากสัตว์บางชนิด:

นัตโตะ ถั่วเหลืองหมักของญี่ปุ่น เป็นแหล่งธรรมชาติของ MK-7 ที่เข้มข้นที่สุด (Wen et al., 2025) แต่รสชาติและเนื้อสัมผัสที่เหนียวทำให้หลายคนนอกประเทศญี่ปุ่นรับประทานได้ยาก จึงอาจไม่ใช่วิธีการเพิ่ม K2 ที่สะดวกสำหรับทุกคน

ชีสเนื้อแข็งและชีสบ่ม เช่น เกาดา (Gouda) และเอมเมนทัล (Emmental) มีเมนาควิโนนสายโซ่ยาวที่สร้างขึ้นโดยแบคทีเรียที่ใช้ในการหมัก โดยชีสที่ผ่านการบ่มนานมักมีปริมาณมากกว่าชีสสด

ไข่แดง มี MK-4 ในปริมาณเล็กน้อย

เนื้อไก่ส่วนสะโพก/น่องและตับไก่ มี MK-4 ในปริมาณเล็กน้อยเช่นกัน

กะหล่ำปลีดอง (ซาวเคราต์) และผักดองอื่นๆ มี K2 ขึ้นอยู่กับสายพันธุ์ของแบคทีเรียที่ใช้หมัก แต่โดยทั่วไปมีปริมาณต่ำกว่านัตโตะหรือชีสมาก

ปัญหาของอาหารในปัจจุบันคือ หากคุณไม่ได้รับประทานนัตโตะเป็นประจำหรือบริโภคชีสบ่มในปริมาณมาก โอกาสที่จะได้รับ K2 จากอาหารในระดับที่ให้ประโยชน์ทางคลินิกเหมือนในการทดลองนั้นเป็นไปได้ยาก การรับประทานอาหารเสริมจึงเป็นทางเลือกที่สะดวกเพื่อให้ได้ระดับ K2 ที่เพียงพอ โดยเฉพาะผู้ที่รับประทานวิตามิน D3 เสริม ซึ่งมีความต้องการกระบวนการคาร์บอกซิเลชันจาก K2 เพิ่มขึ้น

ผลข้างเคียงและความปลอดภัยของวิตามิน K2

วิตามิน K2 มีความปลอดภัยสูงในการทดลองทางคลินิก โดยการศึกษา VitaK-CAC ระยะเวลาสองปีไม่พบรายงานผลข้างเคียงที่มีนัยสำคัญที่ขนาด 360 µg/วัน (Vossen et al., 2026) ข้อยกเว้นสำคัญคือการใช้ร่วมกับยาวาร์ฟารินและยาต้านวิตามินเคอื่นๆ เนื่องจาก MK-7 สะสมในร่างกายได้ และการได้รับตั้งแต่ 50 µg/วัน ขึ้นไปอาจรบกวนการควบคุมระดับยาต้านการแข็งตัวของเลือด (Schurgers et al., 2007)

วิตามิน K2 ในขนาดเสริมทั่วไป (100–360 µg/วัน) ร่างกายสามารถทนต่อยาได้ดีในการทดลองทางคลินิก โดยไม่มีรายงานเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่มีนัยสำคัญในการศึกษาระยะยาวหลายปี ทาง Food and Nutrition Board ยังไม่ได้กำหนดระดับสารอาหารสูงสุดที่รับได้ต่อวัน (UL) สำหรับวิตามินเคในรูปแบบใดๆ เนื่องจากไม่มีหลักฐานเรื่องความเป็นพิษแม้จะได้รับในขนาดสูง

ข้อยกเว้นที่ต้องระวังอย่างยิ่งคือกลุ่มผู้ที่ใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด:

ยาวาร์ฟาริน (Warfarin/Coumadin) และยาต้านวิตามินเคชนิดอื่น ยากลุ่มนี้ออกฤทธิ์โดยการยับยั้งวงจรของวิตามินเคที่ช่วยกระตุ้นปัจจัยการแข็งตัวของเลือด การเสริมวิตามินเคทุกรูปแบบ รวมถึง K2 สามารถต้านฤทธิ์ยาและลดประสิทธิภาพในการป้องกันลิ่มเลือดได้ ผู้ป่วยที่รับประทานยาวาร์ฟารินจึงไม่ควรรับประทานอาหารเสริมวิตามิน K2 หากไม่ได้รับคำแนะนำและการดูแลอย่างใกล้ชิดจากแพทย์ รวมถึงต้องมีการตรวจติดตามค่า INR นี่ไม่ใช่ข้อควรระวังทั่วไป แต่เป็นปฏิกิริยาระหว่างยาที่มีความสำคัญทางคลินิกซึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตันได้

ยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดรับประทานกลุ่มใหม่ (DOACs) ยาเช่น apixaban, rivaroxaban และ dabigatran ออกฤทธิ์ผ่านกลไกอื่นที่ไม่เกี่ยวข้องกับวิตามินเค จึงไม่ได้รับผลกระทบจากการรับประทานวิตามินเค ผู้ที่ใช้ยา DOACs โดยทั่วไปสามารถรับประทาน K2 ได้ แต่ควรแจ้งแพทย์ผู้สั่งจ่ายยาให้ทราบ

นอกเหนือจากยาต้านวิตามินเคแล้ว ยังไม่พบปฏิกิริยาระหว่างยาที่สำคัญทางคลินิกสำหรับการรับประทาน K2 ในขนาดอาหารเสริม

ผู้ที่มีประวัติลิ่มเลือดอุดตันหรือผู้ที่รับประทานยาต้านเกล็ดเลือด (แอสไพริน, โคลพิโดเกรล) ควรปรึกษาแพทย์ก่อนเริ่มรับประทาน K2 แม้ว่า K2 จะสนับสนุนการแข็งตัวของเลือดตามปกติและไม่ได้กระตุ้นให้เกิดลิ่มเลือดมากเกินไป แต่การปรึกษาแพทย์ถือเป็นสิ่งที่ควรกระทำสำหรับผู้ที่มีประวัติด้านการแข็งตัวของเลือด

ใครบ้างที่ควรพิจารณารับประทานวิตามิน K2 เสริม?

หลักฐานทางคลินิกรองรับการเสริม K2 มากที่สุดในกลุ่มหญิงวัยหมดประจำเดือนที่มีความเสี่ยงต่อการสูญเสียมวลกระดูก ผู้ที่รับประทานวิตามิน D3 เสริม (โดยเฉพาะขนาดมากกว่า 2,000 IU/วัน) และผู้ที่มีประวัติตรวจพบหินปูนในหลอดเลือดหัวใจ นอกจากนี้ ผู้ที่รับประทานอาหารทั่วไปที่ขาดอาหารหมักก็มีแนวโน้มได้รับประโยชน์จาก K2 เนื่องจากเป็นการยากที่จะได้รับในปริมาณที่เพียงพอจากอาหารเพียงอย่างเดียว

จากหลักฐานทางคลินิกในปัจจุบัน กลุ่มประชากรต่อไปนี้มีเหตุผลรองรับในการเสริมวิตามิน K2 ชัดเจนที่สุด:

หญิงวัยหมดประจำเดือน มีหลักฐานโดยตรงที่สุดในการปกป้องกระดูก ข้อมูล RCT ระยะเวลาสามปีแสดงให้เห็นว่า MK-7 ขนาด 180 µg/วัน ช่วยชะลอการสูญเสียมวลกระดูกในตำแหน่งสำคัญ การเสริม K2 จึงมีความสมเหตุสมผลโดยเฉพาะเมื่อรับประทานร่วมกับวิตามิน D3 และแคลเซียมเพื่อดูแลสุขภาพกระดูกแบบองค์รวม (Knapen et al., 2013)

ผู้ที่รับประทานวิตามิน D3 เสริม การรับประทานวิตามิน D3 จะเพิ่มการดูดซึมแคลเซียม การเพิ่ม K2 จะช่วยให้โปรตีนควบคุมแคลเซียมที่ถูกกระตุ้นโดย D3 ผ่านกระบวนการคาร์บอกซิเลชันอย่างสมบูรณ์และพร้อมทำงาน ซึ่งเป็นการเสริมฤทธิ์กันตามที่ได้อธิบายไว้ข้างต้น

ผู้ที่มีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด ผู้ที่มีภาวะหินปูนเกาะหลอดเลือดหัวใจ กลุ่มอาการเมแทบอลิก โรคเบาหวานชนิดที่ 2 หรือโรคไตเรื้อรัง มักมีภาวะหินปูนเกาะหลอดเลือดที่ดำเนินไปเร็วขึ้น การทดลอง VitaK-CAC ให้หลักฐานจากการทดลองแบบสุ่มชิ้นแรกที่สนับสนุนการเสริม K2 ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ (Vossen et al., 2026)

ผู้ที่ได้รับ K2 จากอาหารน้อย หากคุณไม่ได้รับประทานนัตโตะ ชีสบ่ม ไข่แดง และเครื่องในสัตว์เป็นประจำ มีโอกาสสูงที่จะเกิดภาวะขาด K2 ในเชิงการทำงาน การตรวจวัดระดับ dp-ucMGP ในเลือดสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ภาวะวิตามินเคในหลอดเลือดได้

ผู้ที่มีอายุ 50 ปีขึ้นไป ระดับ K2 มักลดลงตามอายุ ในขณะที่ความต้องการกระบวนการคาร์บอกซิเลชันนอกตับเพิ่มสูงขึ้นตามความเสี่ยงด้านหัวใจ หลอดเลือด และกระดูกที่เพิ่มขึ้น

ผู้ที่ไม่ควรรับประทาน K2 เสริมโดยไม่ปรึกษาแพทย์: ผู้ที่กำลังใช้ยาวาร์ฟารินหรือยาต้านการแข็งตัวของเลือดในกลุ่มต้านวิตามินเค เนื่องจากปฏิกิริยาระหว่างยามีความชัดเจนและอาจก่อให้เกิดอันตรายได้

วิตามิน K2 ปลอดภัยสำหรับการรับประทานทุกวันหรือไม่?

ปลอดภัย การทดลองทางคลินิกใช้ MK-7 ในขนาด 180–360 µg/วัน ต่อเนื่องสองถึงสามปีและพบว่ามีความปลอดภัยสูง ไม่มีการกำหนดระดับสารอาหารสูงสุดที่รับได้ต่อวันสำหรับวิตามิน K2 เนื่องจากไม่พบหลักฐานความเป็นพิษในขนาดที่ใช้เป็นอาหารเสริม ข้อยกเว้นเพียงอย่างเดียวคือผู้ที่ใช้ยาวาร์ฟารินหรือยาต้านการแข็งตัวของเลือดกลุ่มต้านวิตามินเค ซึ่งต้องหลีกเลี่ยงการเสริม K2 เว้นแต่อยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์

วิตามิน K2 ช่วยสลายหินปูนออกจากหลอดเลือดแดงได้หรือไม่?

หลักฐานในปัจจุบันชี้ว่าช่วยชะลอการเพิ่มขึ้น ไม่ใช่การสลายหินปูนที่มีอยู่ ในการทดลอง VitaK-CAC คะแนนหินปูนในหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นในทั้งสองกลุ่มตลอดสองปี เพียงแต่กลุ่มที่ได้รับ MK-7 มีการเพิ่มขึ้นที่ช้ากว่า (ค่ามัธยฐานเพิ่มขึ้น 49 เทียบกับ 69 Agatston units) (Vossen et al., 2026) ส่วนการรับประทานในระยะยาวกว่านี้จะสามารถหยุดยั้งหรือทำให้หินปูนลดลงได้หรือไม่นั้น ยังไม่มีการศึกษาทดสอบ

สามารถรับประทานวิตามิน K2 ร่วมกับวิตามิน D3 ได้หรือไม่?

ได้ วิตามิน D3 ช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมและกระตุ้นการสร้าง osteocalcin และ MGP ส่วน K2 จะทำหน้าที่กระตุ้นโปรตีนเหล่านั้นให้ทำงาน จึงเป็นคู่ที่ส่งเสริมกันตามหลักสรีรวิทยา อย่างไรก็ดี หลักฐานจากการทดลองในการรับประทานคู่กันยังมีจำกัด โดยการเพิ่ม MK-7 ร่วมกับแคลเซียมและ D3 ไม่ได้เปลี่ยนแปลงความหนาแน่นของกระดูกในผู้หญิงที่มีภาวะกระดูกบาง (Rønn et al., 2021) ขนาดยอดนิยมที่มักใช้ร่วมกันคือ D3 ขนาด 1,000 ถึง 2,000 IU กับ MK-7 ขนาด 100 ถึง 200 µg พร้อมมื้ออาหารที่มีไขมัน

ต้องใช้เวลานานเท่าใดจึงจะเห็นผลจากวิตามิน K2?

ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของวิตามินเคในเลือดจะเปลี่ยนแปลงภายในไม่กี่สัปดาห์หลังจากเริ่มรับประทาน MK-7 แต่ผลลัพธ์ทางคลินิกต้องใช้เวลานานกว่านั้นมาก โดยการศึกษาด้านกระดูกใช้เวลาสามปี (Knapen et al., 2013) และการศึกษาด้านหลอดเลือดหัวใจใช้เวลาสองปี (Vossen et al., 2026) วิตามิน K2 จึงเป็นอาหารเสริมสำหรับการดูแลระยะยาว ไม่ใช่สิ่งที่เห็นผลในทันที

วิตามิน K2 ในรูปแบบใดดีที่สุด?

MK-7 เป็นรูปแบบที่มีข้อมูลทางคลินิกรองรับมากที่สุด มีค่าครึ่งชีวิตยาวนาน ออกฤทธิ์ได้ดีในระดับไมโครกรัม และเป็นรูปแบบที่ใช้ในการทดลองด้านกระดูก ความแข็งตึงของหลอดเลือดแดง และหินปูนในหลอดเลือดหัวใจ แนะนำให้มองหาฉลากที่ระบุว่า MK-7 หรือ menaquinone-7 มากกว่าคำว่าวิตามิน K2 แบบกว้างๆ

วิตามิน K2 มีผลข้างเคียงหรือไม่?

การทดลองในขนาด 180 ถึง 360 µg/วัน ไม่พบรายงานผลข้างเคียงที่มีนัยสำคัญ (Vossen et al., 2026) ความเสี่ยงหลักคือปฏิกิริยากับยาวาร์ฟารินและยาต้านการแข็งตัวของเลือดในกลุ่มต้านวิตามินเค (Schurgers et al., 2007)